Paciente de 65 anos, com histórico de cirurgia abdominal prévia, é admitido no pronto-socorro com quadro de dor e distensão abdominal, náuseas e vômitos biliosos há 48 horas. Ao exame físico, apresenta desidratação e o abdome está distendido com ruídos hidroaéreos diminuídos. A gasometria arterial revela: pH: 7,52; PaCO2: 52mmHg; HCO3¯: 39mEq/L; CI: 88mEq/L; K⁺: 3,2mEq/L; Na*: 135mEq/L. Qual é o DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE PRIMÁRIO e a CAUSA MAIS PROVÁVEL, respectivamente?
A diarreia causa perda fecal de bicarbonato, resultando em acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmica), e não alcalose metabólica.
A elevação da PaCO₂ para 52 mmHg reflete apenas a hipoventilação compensatória esperada para o bicarbonato de 39 mEq/L (`39 + 15 = 54 ± 2 mmHg`), não caracterizando acidose respiratória primária ou insuficiência respiratória.
O pH alcalino (7,52) com bicarbonato elevado (39 mEq/L) define a alcalose metabólica, que se acompanha de hipocloremia (88 mEq/L) decorrente da perda direta de HCl nos episódios repetidos de vômito.
A alcalose respiratória primaria exigiria um pH elevado associado a uma PaCO₂ reduzida (< 35 mmHg) por hiperventilação, enquanto nosso paciente apresenta PaCO₂ elevada (52 mmHg) com aumento primário de HCO₃⁻.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios Acidobásicos e Gasometria
O que decide a resposta
"A gasometria arterial revela: pH: 7,52; PaCO2: 52mmHg; HCO3¯: 39mEq/L; CI: 88mEq/L; K⁺: 3,2mEq/L" associado a "vômitos biliosos há 48 horas".
Vamos aos números: pH > 7,45 com HCO₃⁻ elevado (39 mEq/L) define alcalose metabólica primária. O Cl⁻ baixo (88 mEq/L) fecha a etiologia clássica: perda contínua de ácido clorídrico (HCl) pelo trato gastrointestinal alto.
Raciocínio clínico
O passo a passo da gasometria neste caso é direto:
- –pH 7,52: alcalemia (acima do limite superior de 7,45).
- –HCO₃⁻ 39 mEq/L: aponta na mesma direção do pH (acima do normal de 22 a 26 mEq/L), confirmando o distúrbio primário como alcalose metabólica.
- –PaCO₂ 52 mmHg: resposta compensatória pulmonar (hipoventilação para reter CO₂ e atenuar a alcalose). Pela fórmula da compensação esperada (`PaCO₂ esperada = HCO₃⁻ + 15 ± 2`), temos `39 + 15 = 54 (variação: 52 a 56 mmHg)`. Como a PaCO₂ está exatamente em 52 mmHg, o distúrbio respiratório é puramente compensatório, e não um distúrbio primário sobreposto.
O que mais entra no diagnóstico diferencial?
- –Perdas gastrointestinais baixas (diarreia): causam perda de bicarbonato nas fezes e levam a acidose metabólica hiperclorêmica, o oposto do nosso paciente.
- –Distúrbios primários da ventilação (alcalose respiratória): cursariam com PaCO₂ reduzida (< 35 mmHg) e HCO₃⁻ normal ou baixo, incompatível com este laudo.
Por que acontece
O vômito gástrico repetido drena grandes quantidades de ácido clorídrico (H⁺ e Cl⁻), gerando alcalose hipoclorêmica.
A desidratação e a depleção de volume ativam vigorosamente o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que tenta reter sódio e água nos rins às custas de excretar mais H⁺ e K⁺ no túbulo distal, gerando também hipocalemia e perpetuando a alcalose metabólica (fase de manutenção renal).
Conduta
A conduta imediata para essa alcalose metabólica "salino-responsiva" é a expansão volêmica com Soro Fisiológico 0,9% associado à reposição de cloreto de potássio (KCl) venoso (geralmente 20 a 40 mEq/L de solução), monitorando débito urinário e eletrólitos.
O cloreto e o sódio infundidos restauram a volemia, suprimem o estímulo do SRAA e fornecem cloreto suficiente para o néfron distal reabsorver Cl⁻ em vez de reabsorver HCO₃⁻, permitindo que os rins excretem o excesso de bicarbonato.
Conduta cirúrgica concomitante: descompressão gástrica com sonda nasogástrica (SNG) e avaliação para abdome agudo obstrutivo (bridas/aderências). O que NÃO fazer: administrar bicarbonato de sódio ou diuréticos de alça/tiazídicos, que agravariam drasticamente a hipovolemia, a hipocalemia e a alcalose.
Como isso cai nas provas
- –Vômitos altos vs. Diarreia: vômitos geram alcalose metabólica hipoclorêmica (perda de HCl); diarreia gera acidose metabólica hiperclorêmica com ânion-gap normal (perda de HCO₃⁻).
- –Compensação da alcalose metabólica: cálculo da PaCO₂ esperada (`HCO₃⁻ + 15 ± 2` ou `(HCO₃⁻ × 0,7) + 21 ± 2`) para diferenciar hipoventilação compensatória de acidose respiratória primária concomitante.
- –Classificação pelo Cloro urinário: perdas digestivas altas e diuréticos prévios têm Cloro urinário < 20 mEq/L (salino-responsiva); hiperaldosteronismo primário e síndrome de Cushing têm Cloro urinário > 20 mEq/L (salino-resistente).
Para memorizar
- –Vômitos incoercíveis = alcalose metabólica + hipoclorêmica + hipocalêmica
- –PaCO₂ sobe na alcalose metabólica como compensação pura (`HCO₃⁻ + 15 ± 2`), não como insuficiência respiratória primária
- –Diarreia causa acidose metabólica hiperclorêmica (perda de base)
- –Tratamento da alcalose metabólica salino-responsiva: SF 0,9% + KCl venoso
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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