O que decide a resposta

"É etilista desde os 20 anos de idade e ingere cerca de 300mL de cachaça ao dia", com "icterícia, hepatomegalia dolorosa", "AST 220U/L; ALT 95U/L" e sorologias virais/autoimunes negativas.

A elevação de transaminases menor que 300-500 U/L com relação AST/ALT > 2 associada a icterícia e leucocitose neutrofílica em etilista pesado define hepatite alcoólica aguda. O próximo passo na abordagem dessa síndrome é estratificar a gravidade para avaliar a prescrição de corticoide (prednisolona).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro típico de esteato-hepatite alcoólica: etilismo crônico pesado, icterícia de início recente, febre, dor no hipocôndrio direito, leucocitose com desvio e padrão laboratorial clássico (AST > ALT, habitualmente ambas < 300-500 U/L).

O diagnóstico diferencial inclui:

• –Hepatite medicamentosa por paracetamol: a dose relatada foi de 2,25 g/dia (dentro do limite seguro de ≤ 4 g/dia) e a intoxicação aguda cursa tipicamente com transaminases na casa dos milhares (> 1.000 a 10.000 U/L).
• –Hepatites virais agudas (A, B, C, E) e hepatite autoimune: descartadas pelas sorologias e autoanticorpos não reagentes.
• –Doenças metabólicas (hemocromatose, Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina): descartadas pelo perfil de ferro, ceruloplasmina e dosagem de alfa-1 normais.
• –Coledocolitíase/colangite: descartada pelo ultrassom sem dilatação de vias biliares.

Confirmada a hepatite alcoólica, o manejo depende do cálculo de escores prognósticos de gravidade, principalmente a Função Discriminante de Maddrey (FDM) e o escore MELD. Se FDM ≥ 32 ou MELD > 20 (quadro grave), a terapia medicamentosa de primeira linha indicada para reduzir a mortalidade em curto prazo é o corticoide sistêmico.

Por que acontece

O consumo abusivo de álcool induz estresse oxidativo mitocondrial e lesão hepatocitária direta por metabólitos tóxicos (acetaldeído), desencadeando intensa liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-8).

A relação AST/ALT > 2 decorre da deficiência de piridoxina (vitamina B6) induzida pelo álcool — que diminui mais a síntese de ALT que a de AST — e da lesão mitocondrial rica em AST.

Conduta

A conduta baseia-se nas diretrizes da AASLD (2019) e EASL (2018):

• –Calcular os escores de gravidade (Maddrey ≥ 32 ou MELD > 20).
• –Rastrear e excluir infecções ativas (fazer paracentese diagnóstica se houver ascite, radiografia de tórax e urocultura) e sangramento digestivo.
• –Se confirmado quadro grave e ausência de contraindicações: iniciar prednisolona 40 mg/dia por via oral por 28 dias.
• –Reavaliar resposta no 7º dia pelo escore de Lille: se Lille < 0,45 (respondedor), completa os 28 dias e realiza desmame; se Lille ≥ 0,45 (não respondedor), suspende o corticoide.

O que NÃO fazer: prescrever N-acetilcisteína isolada como terapia principal pensando em intoxicação por paracetamol (a dose usada foi terapêutica), nem indicar transplante imediato sem avaliação e período de abstinência.

Como isso cai nas provas

Hepatite alcoólica costuma ser cobrada de duas formas:

• –Reconhecimento do padrão enzimático: AST/ALT > 2 com transaminases < 300-500 U/L (diferenciando de hepatite viral/isquêmica/tóxica, que passam de 1.000 U/L).
• –Indicação de corticoterapia baseada na Função Discriminante de Maddrey ≥ 32: discriminando casos leves/moderados (que exigem apenas suporte clínico e abstinência) dos casos graves que demandam prednisolona.