O que decide a resposta

"Vitamina B12 sérica 134pg/mL; gastrina sérica: >1.000pg/mL; anticorpo anti-célula parietal: reagente", somados a biópsia com "atrofia das glândulas oxínticas no corpo gástrico" e mucosa antral preservada. O quadro fecha o diagnóstico de gastrite atrófica autoimune (tipo A).

Como a doença destrói as células parietais e produz acloridria completa, a formação de úlcera péptica gástrica é impossível, respeitando o clássico aforismo de Schwartz: "sem ácido, não há úlcera".

Raciocínio clínico

O caso traz todos os elementos da gastrite autoimune: agressão restrita ao corpo e fundo gástricos (onde residem as células parietais), preservação do antro, hipovitaminose B12 por falta de fator intrínseco e hipergastrinemia marcante (> 1.000 pg/mL).

A partir desse diagnóstico, analisamos as complicações esperadas:

A falta de fator intrínseco causa anemia perniciosa e manifestações neurológicas, como a polineuropatia periférica e a degeneração combinada subaguda da medula.

A perda do ácido clorídrico elimina a barreira química do estômago, facilitando a passagem e colonização de bactérias no intestino delgado, gerando supercrescimento bacteriano (SIBO).

A ausência de ácido no antro desliga o mecanismo de retroalimentação negativa das células G; a gastrina sobe a níveis altíssimos e estimula cronicamente as células enterocromafim-símiles (ECL), predispondo a tumores neuroendócrinos gástricos (NET) do tipo 1 e ao adenocarcinoma gástrico.

A única alteração que não pode ocorrer é a úlcera péptica, cuja gênese depende obrigatoriamente da ação corrosiva do ácido clorídrico sobre a barreira mucosa.

Por que acontece

Autoanticorpos destroem as células parietais (oxínticas) da mucosa oxíntica, suprimindo a produção de ácido clorídrico e de fator intrínseco.

Sem ácido, o antro perde o freio inibitório sobre a gastrina e produz hipergastrinemia reacional maciça, que exerce efeito trófico contínuo sobre as células neuroendócrinas do corpo gástrico.

Conduta

A conduta baseia-se na reposição parenteral de vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxocobalamina 1.000 µg intramuscular, inicialmente semanal e depois mensal para manutenção) e vigilância endoscópica periódica.

Realizar endoscopia digestiva alta de rastreio com biópsias a cada 3 anos para monitorização de displasia, adenocarcinoma gástrico e tumores neuroendócrinos tipo 1, conforme as diretrizes de vigilância de lesões pré-neoplásicas gástricas (MAPS II).

Pesquisar tireoidopatia autoimune (dosagem de TSH e anti-TPO), pela frequente associação com síndrome poliglandular autoimune. É contraindicado prescrever inibidores de bomba de prótons para sintomas dispépticos nesses pacientes, já que o estômago já se encontra em estado de acloridria.

Como isso cai nas provas

Gastrite atrófica autoimune (Tipo A) se confunde com Gastrite por H. pylori (Tipo B):

• –A gastrite autoimune atinge corpo/fundo, poupa o antro, tem anticorpos anti-célula parietal/fator intrínseco positivos, hipocloridria/acloridria e gastrina sérica extremamente elevada.
• –A gastrite por H. pylori acomete predominantemente o antro (ou pangastrite), não cursa com autoanticorpos, tem teste da urease positivo e mantém níveis de gastrina normais ou discretamente alterados.

Tumor neuroendócrino gástrico tipo 1 se confunde com Tumor neuroendócrino tipo 2:

• –O tipo 1 decorre da hipergastrinemia reacional secundária à gastrite atrófica autoimune com acloridria (lesões pequenas, múltiplas e de excelente prognóstico).
• –O tipo 2 decorre da hipergastrinemia tumoral da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma, associado a NEM-1), cursando com hipercloridria grave e doença ulcerosa péptica refratária.