O que decide a resposta

"A hipocalemia causa infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e o aparecimento da onda U." Esta é a sequência de alterações eletrocardiográficas da redução do potássio sérico: à medida que o K⁺ cai abaixo de 3,5 mEq/L, o miocárdio retarda sua repolarização ventricular, gerando achatamento da onda T e surgimento da onda U.

Raciocínio clínico

As manifestações cardíacas e a investigação etiológica da hipocalemia seguem parâmetros numéricos bem definidos.

No eletrocardiograma, a hipocalemia não gera elevação de onda T (achado da hipercalemia), mas sim seu achatamento ou inversão, depressão de ST, onda U proeminente e aumento do intervalo QU.

Para investigar a causa, a dosagem de potássio urinário em amostra isolada separa perda renal de extrarrenal: valores < 20 mEq/L indicam resposta renal apropriada (retenção de K⁺), apontando para perdas digestivas (diarreia) ou desvio intracelular; valores ≥ 20 mEq/L indicam perda renal inapropriada (diuréticos, hiperaldosteronismo, acidose tubular renal).

Na reposição intravenosa, o limite de segurança em veia periférica é de 10 a 20 mEq/h (ou mmol/h) para evitar flebite e arritmias fatais por hipercalemia transitória. Taxas de 40 mEq/h são reservadas para situações críticas com monitorização contínua e acesso venoso central.

Por que acontece

A hipocalemia hiperpolariza a membrana celular miocárdica e lentifica a fase 3 do potencial de ação. Isso retarda a repolarização ventricular (achatando a onda T) e desmascara a repolarização tardia das fibras de Purkinje e dos músculos papilares, o que gera a onda U.

Conduta

A preferência na hipocalemia leve a moderada (K⁺ 3,0 a 3,5 mEq/L) assintomática é a via oral, com xarope ou comprimidos de cloreto de potássio (KCl) 40 a 80 mEq/dia fracionados.

Na hipocalemia grave (K⁺ < 3,0 mEq/L), sintomática ou com alterações no ECG, indica-se reposição intravenosa de KCl: velocidade máxima de 10 a 20 mEq/h em acesso periférico (concentração máxima recomendada de 40 mEq/L de solução para não lesar o vaso). Taxas até 40 mEq/h exigem veia central e monitor cardíaco contínuo.

A reposição de potássio é ineficaz se houver hipomagnesemia associada (o magnésio é cofator que inibe os canais ROMK renais; na sua falta, o rim espolia potássio livremente). Portanto, dosar e corrigir o magnésio (sulfato de magnésio IV) é obrigatório nos casos refratários.

Como isso cai nas provas

• –Eletrocardiograma da hipercalemia: onda T apiculada e simétrica ("em tenda"), encurtamento do QT e alargamento de QRS, diferindo da hipocalemia (onda T achatada, infradesnivelamento de ST e onda U).
• –Hipomagnesemia versus hipermagnesemia na refratariedade: a hipomagnesemia é a causa de hipocalemia que não corrige com reposição isolada de KCl, e não o excesso de magnésio.
• –Potássio urinário: valor < 20 mEq/L indica perda extrarrenal (ex.: vômitos, diarreia), enquanto valor ≥ 20 mEq/L aponta para espoliação renal (ex.: uso de diuréticos de alça/tiazídicos).