O que decide a resposta

"Contratura carpal após 3 minutos de insuflação do manguito do esfigmomanômetro acima da pressão arterial sistólica" somada a "cálcio total 7,3mg/dL" e "fósforo 5,4mg/dL" fecha o diagnóstico de hipocalcemia sintomática por hipoparatireoidismo pós-cirúrgico. A questão pede a complicação que NÃO decorre desse distúrbio: a osteoporose decorre do excesso de paratormônio (hiperparatireoidismo), enquanto a carência crônica de PTH reduz a reabsorção óssea e aumenta a densidade mineral.

Raciocínio clínico

O pós-operatório recente de tireoidectomia total com parestesias e sinal de Trousseau positivo aponta para lesão ou desvascularização inadvertida das paratireoides. O perfil laboratorial com cálcio baixo e fósforo elevado confirma o hipoparatireoidismo.

A hipocalcemia aguda e crônica causa manifestações neuromusculares, cardiovasculares e neurológicas bem definidas:

• –Laringoespasmo: complicação aguda potencialmente fatal decorrente da hiperexcitabilidade neuromuscular;
• –Insuficiência cardíaca: o cálcio é cofator obrigatório no acoplamento excitação-contração dos miócitos, e sua redução prolongada gera miocardiopatia dilatada reversível com a reposição;
• –Síndrome rígido-acinética: complicação tardia pela deposição crônica de sais de cálcio nos núcleos da base (síndrome de Fahr).

A osteoporose, por outro lado, exige atividade osteoclástica sustentada pelo PTH alto; no hipoparatireoidismo, o osso fica hipermineralizado e com baixa taxa de remodelação.

Por que acontece

O paratormônio (PTH) estimula a reabsorção óssea mediada por osteoclastos. Na sua ausência, a taxa de remodelação óssea cai drasticamente (low bone turnover), preservando a matriz mineralizada e aumentando a densidade óssea cortical e trabecular, o que afasta a perda de massa óssea característica da osteoporose.

Conduta

Para a hipocalcemia sintomática aguda com tetania ou sinais clínicos francos (Trousseau/Chvostek), a conduta imediata é gliconato de cálcio a 10%, 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL) diluídas em 100 mL de soro glicosado 5%, infundidas em 10 a 20 minutos sob monitorização eletrocardiográfica.

Para o manejo crônico do hipoparatireoidismo definitivo, prescreve-se carbonato ou citrato de cálcio elementar (1.000 a 2.000 mg/dia divididos nas refeições) associado a calcitriol (0,25 a 1,0 mcg/dia), já que a ausência de PTH compromete a 1-alfa-hidroxilação renal da vitamina D.

Não se deve hipercorrigir o cálcio sérico para além do limite inferior da normalidade (alvo: 8,0 a 8,5 mg/dL), pois a ausência de PTH reduz a reabsorção tubular renal de cálcio, elevando o risco de hipercalciúria, nefrolitíase e nefrocalcinose.

Como isso cai nas provas

• –Hiperparatireoidismo primário versus Hipoparatireoidismo: o hiperparatireoidismo cursa com hipercalcemia, hipofosfatemia e perda de massa óssea (osteíte fibrosa cística, reabsorção subperiosteal e osteoporose); o hipoparatireoidismo cursa com hipocalcemia, hiperfosfatemia e densidade mineral óssea aumentada.
• –Hipomagnesemia associada: a deficiência de magnésio induz resistência periférica ao PTH e bloqueia sua secreção; uma hipocalcemia refratária à reposição de cálcio só corrige após a restauração dos níveis de magnésio.