O que decide a resposta

"Após três meses de tratamento com reposição oral de sulfato ferroso de forma adequada e aderente, os exames revelaram que não houve elevação das reservas de ferro ou aumento da hemoglobina." O ferro é absorvido no duodeno e jejuno proximal sob pH ácido; a ressecção ileal afeta o íleo terminal, impactando a absorção de vitamina B₁₂ e sais biliares, sem interferir na absorção de ferro.

Raciocínio clínico

Diante de uma anemia ferropriva refratária ao tratamento oral em paciente comprovadamente aderente, a investigação deve focar em duas causas principais: perda sanguínea contínua oculta ou má absorção de ferro.

A absorção do ferro inorgânico depende criticamente de acidez gástrica (para manter o ferro no estado ferroso Fe²⁺) e de integridade da mucosa duodenojejunal (onde atuam os transportadores DMT-1 e ferroportina).

A doença celíaca causa atrofia de vilosidades duodenais, sendo causa clássica de má absorção de ferro. A gastrite atrófica por H. pylori e a gastrite autoimune provocam hipocloridria ou acloridria, inviabilizando a conversão gástrica necessária para a absorção duodenal. Já a ressecção ileal compromete a absorção de vitamina B₁₂ e sais biliares, não alterando a absorção de ferro.

Por que acontece

O ferro é absorvido primariamente nos enterócitos do duodeno e jejuno proximal. O ácido gástrico converte o ferro férrico (Fe³⁺) da dieta em ferro ferroso (Fe²⁺), forma solúvel que atravessa a membrana apical pelo transportador de metais bivalentes 1 (DMT-1). Doenças gástricas que reduzem o ácido e enteropatias proximais bloqueiam esse processo, enquanto cirurgias do íleo poupam esse sítio anatômico.

Conduta

Na anemia ferropriva refratária ao tratamento oral com boa adesão, a conduta recomendada pelo American College of Physicians e pela British Society of Gastroenterology inclui a solicitação de sorologia para doença celíaca (anti-transglutaminase IgA + IgA total) e realização de endoscopia digestiva alta com biópsias gástricas e duodenais para avaliar infecção por H. pylori, gastrite atrófica e padrão vilositário.

Se confirmada má absorção refratária ou intolerância gastrintestinal grave, substitui-se a via oral por ferro parenteral (como carboximaltose férrica ou sacarato de hidróxido férrico intravenoso), que ultrapassa a barreira de absorção intestinal.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o sítio anatômico e os cofatores de absorção de micronutrientes para diferenciar as anemias carenciais:

• –Ferro versus Vitamina B₁₂: ferro absorve no duodeno/jejuno proximal e precisa de ácido gástrico; B₁₂ absorve no íleo terminal e precisa de fator intrínseco.
• –Doença Celíaca versus Doença de Crohn: a celíaca predomina no duodeno (anemia ferropriva); Crohn ileal afeta o íleo terminal (anemia megaloblástica por deficiência de B₁₂ e diarreia colerética).