O que decide a resposta

A constatação de disfunção crônica com ritmo de filtração glomerular de 40 mL/min/1,73 m² define doença renal crônica em estágio 3b. A falência progressiva das funções endócrinas e excretoras renais determina o padrão laboratorial de anemia normocítica e normocrômica, acidose metabólica, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Raciocínio clínico

A perda crônica de néfrons funcionantes compromete dois grandes eixos: a excreção tubular de solutos e a produção hormonal renal.

No eixo endócrino, a perda de células peritubulares reduz a produção de eritropoietina, gerando anemia tipicamente normocítica e normocrômica. No distúrbio mineral e ósseo, a perda da 1α-hidroxilação renal impede a conversão de 25-hidroxivitamina D em calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D), derrubando a absorção intestinal de cálcio e culminando em hipocalcemia.

No eixo excretor, a queda na taxa de filtração glomerular gera retenção de fosfato (hiperfosfatemia), retenção de íons hidrogênio com redução da amoniogênese tubular (acidose metabólica) e prejuízo na secreção distal de potássio dependente de fluxo (hipercalemia). A combinação de alcalose ou anemia microcítica não condiz com a fisiopatologia da uremia isolada.

Por que acontece

A anemia é normo/normo porque a medula óssea preserva os estoques de ferro, mas sofre por escassez do estímulo proliferativo da eritropoietina.

A hipocalcemia decorre da deficiência de calcitriol somada à precipitação com o fosfato retido; já a acidose metabólica surge da incapacidade de excretar a carga diária de ácidos fixos e regenerar bicarbonato.

Conduta

O manejo das alterações metabólicas na DRC estágio 3b pediátrica baseia-se nas diretrizes da KDIGO 2024 e no Consenso da Sociedade Brasileira de Pediatria:

Para a acidose metabólica, indicar bicarbonato de sódio por via oral (dose inicial de 1 a 2 mEq/kg/dia) com alvo sérico de bicarbonato entre 22 e 24 mEq/L, prevenindo desmineralização óssea e retardo de crescimento estatural.

Para o distúrbio osteomineral, restringir a ingestão de fósforo na dieta, associar quelantes de fósforo às refeições (como carbonato de cálcio) se a hiperfosfatemia persistir e suplementar calcitriol oral em baixas doses se houver hipocalcemia e elevação do PTH.

Para a anemia da DRC, investigar e tratar ferropenia absoluta ou funcional antes de iniciar agente estimulador da eritropoiese (como alfadepoetina subcutânea), mantendo a hemoglobina alvo pediátrica entre 10 e 12 g/dL. Evitar transfusão de concentrado de hemácias profilática, pois induz aloimunização e reduz a compatibilidade para transplante renal futuro.

Como isso cai nas provas

Doença renal crônica se confunde frequentemente com:

• –Injúria Renal Aguda: compartilha hipercalemia, acidose e hiperfosfatemia, mas a anemia normocítica/normocrômica relevante e o distúrbio osteomineral estruturado levam semanas a meses para se instalarem, marcando a cronicidade.
• –Anemia ferropriva: apresenta microcitose e hipocromia marcadas com RDW aumentado, enquanto a anemia pura da DRC tem índices hematimétricos normais (VCM e HCM preservados).
• –Síndrome de Fanconi e tubulopatias proximais: cursam com acidose metabólica com ânion gap normal, mas diferenciam-se por apresentar hipofosfatemia e hipocalemia devido à perda urinária de solutos.