O que decide a resposta

"A toxicidade depende do local da injeção e da velocidade da absorção do anestésico local". O risco de intoxicação sistêmica não decorre apenas da dose absoluta administrada, mas fundamentalmente da rapidez com que a substância atinge a circulação sanguínea, o que varia diretamente com a vascularização do leito anatômico infiltrado.

Raciocínio clínico

A absorção sistêmica dos anestésicos locais obedece a um gradiente de perfusão tecidual: sítios hipervascularizados geram picos séricos mais precoces e elevados. Por essa razão, a mesma massa em miligramas de bupivacaína ou lidocaína que é segura no tecido subcutâneo pode ser fatal se infiltrada no espaço intercostal ou acidentalmente intravascular.

Analisando as demais alternativas: os anestésicos locais são bases fracas cujo pKa varia entre 7,6 e 8,9 (portanto, acima do pH fisiológico de 7,4). Em tecidos inflamados (pH ácido), a molécula se ioniza em excesso, diminuindo a fração lipofílica não ionizada capaz de cruzar a membrana axonal, o que explica a perda de eficácia.

Além disso, a lipossolubilidade é a determinante direta da potência intrínseca do anestésico (ao facilitar a passagem pela bicamada fosfolipídica), enquanto a ligação proteica plasmática dita a duração do efeito clínico. Por fim, na intoxicação sistêmica por anestésicos locais (LAST), o suporte hemodinâmico e o resgate com emulsão lipídica são centrais; benzodiazepínicos atuam no controle de crises convulsivas, mas não resolvem o colapso cardiovascular.

Por que acontece

O anestésico local bloqueia canais de sódio voltagem-dependentes a partir do meio intracelular. Para atingir o receptor, precisa penetrar a bainha nervosa na forma não ionizada (lipossolúvel); quando o pH local diminui ou a molécula possui pKa muito distante do pH do meio, predomina a forma ionizada hidrossolúvel, impedindo a penetração celular e a anestesia adequada.

Conduta

Diante de toxicidade sistêmica grave por anestésicos locais (LAST), o protocolo da ASRA (American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2020) determina a interrupção imediata da injeção, ventilação com oxigênio a 100% para prevenir hipóxia e acidose (que agravam a cardiotoxicidade) e início de emulsão lipídica a 20%: bolus de 1,5 mL/kg em 2 a 3 minutos, seguido de infusão contínua de 0,25 mL/kg/min.

Em caso de parada cardiorrespiratória, deve-se priorizar adrenalina em doses baixas (≤ 1 mcg/kg), evitando-se vasopressina, betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio.

Não se deve utilizar o propofol como substituto da emulsão lipídica em pacientes com instabilidade circulatória devido ao seu potencial de depressão miocárdica e vasodilatação.

Como isso cai nas provas

• –Ordem de absorção sistêmica por sítio anatômico: a confusão ocorre entre o bloqueio intercostal e a infiltração subcutânea. O leito intercostal tem uma das absorções mais rápidas do organismo (vascularização intensa), enquanto o subcutâneo é dos mais lentos; a sequência clássica decrescente é intravenosa > traqueal > intercostal > caudal > peridural > plexo braquial > femoral > subcutâneo.
• –Propriedades físico-químicas: a confusão frequente troca potência por duração de ação. Potência decorre da lipossolubilidade; duração de ação depende primariamente da taxa de ligação proteica.
• –Antídoto da LAST: a confusão surge ao considerar o benzodiazepínico a conduta definitiva. O benzodiazepínico apenas eleva o limiar convulsígeno no sistema nervoso central; o resgate farmacológico específico da toxicidade miocárdica é a emulsão lipídica a 20%.