O que decide a resposta

"Os níveis reduzidos de potássio podem levar à fraqueza muscular." A hipocalemia altera o gradiente eletroquímico transmembrana e hiperpolariza o potencial de repouso das células excitáveis, prejudicando a despolarização neuromuscular e gerando desde fraqueza muscular leve e cãibras até paralisia flácida e hipoventilação.

Raciocínio clínico

A hipocalemia (K⁺ < 3,5 mEq/L) afeta primariamente tecidos excitáveis: músculo esquelético, músculo liso e miocárdio.

No músculo esquelético, o acometimento costuma ser ascendente, iniciando em membros inferiores, podendo progredir para tronco, diafragma e paralisia respiratória nos casos graves (K⁺ < 2,5 mEq/L). No músculo liso, manifesta-se tipicamente como íleo paralítico e constipação.

Analisando os erros conceituais das outras alternativas: o eletrocardiograma cursa com infradesnivelamento do segmento ST, achatamento de onda T e onda U proeminente — não supradesnivelamento. A reposição de escolha na ausência de sintomas graves ou trato digestivo pérvio é a via oral, reservando a intravenosa para hipocalemia grave (K⁺ < 2,5 a 3,0 mEq/L), alterações no ECG ou intolerância gastrointestinal. Por fim, a hipocalemia causa hiperpolarização do potencial de membrana em repouso, e não hipopolarização.

Por que acontece

O potencial de membrana de repouso depende da relação entre o K⁺ intracelular e o extracelular (equação de Nernst). Com a queda do K⁺ sérico, o gradiente de concentração aumenta, tornando o interior da célula mais negativo em repouso (hiperpolarização), o que distancia o potencial do limiar de disparo e dificulta a deflagração do potencial de ação.

Conduta

A via preferencial de reposição é a oral (cloreto de potássio xarope 6% ou comprimidos de liberação lenta, 40 a 80 mEq/dia fracionados), segura e de absorção fisiológica.

A reposição intravenosa fica indicada para hipocalemia grave (K⁺ < 2,5 a 3,0 mEq/L), alterações no ECG, sintomas neuromusculares intensos ou trato gastrointestinal inapto. A velocidade de infusão periférica não deve ultrapassar 10 mEq/h (concentração máxima recomendada de 40 mEq/L em veia periférica) para evitar flebite química e parada cardíaca; em acessos venosos centrais e com monitorização cardíaca contínua, o limite seguro alcança até 20 mEq/h.

Aferir e corrigir sempre o magnésio sérico: a hipomagnesemia refratária impede a recuperação do potássio por desinibir a secreção renal de K⁺ nos canais ROMK.

Como isso cai nas provas

• –Hipocalemia vs. Hipercalemia no ECG: a hipocalemia cursa com achatamento/inversão de onda T, onda U proeminente e infradesnivelamento de ST; a hipercalemia gera onda T apiculada e simétrica ("em tenda"), encurtamento do intervalo QT, apagamento de onda P e alargamento progressivo do QRS.
• –Hipocalemia vs. Hipomagnesemia refratária: diante de hipocalemia que não sobe apesar de doses adequadas de reposição de KCl, o fator determinante que a prova cobra é dosar e repor o magnésio sérico concomitante.
• –Reposição Oral vs. Intravenosa: via oral é o padrão para casos leves/moderados oligossintomáticos; via parenteral exige critérios formais (K⁺ < 2,5 a 3,0 mEq/L ou arritmia/ECG alterado).