Mulher de 18 anos apresenta edema acentuado dos membros inferiores. Desconhece comorbidades e nega medicamentos. Ao exame fisico, PA 150x94mmHg, FC 76bpm, FR 16pm, SpO2 95% (em ar ambiente). Há edema palpebral, na parede abdominal e nos membros inferiores Palpam-se pequenos linfonodos indolores nas cadeias cervicais, axilares e inguinais. Os sons respiratórios estão reduzidos em ambas as bases dos hemitórax Algumas articulações interfalangeanas próximas apresentam-se com o volume aumentado, hiperemiadas e dolorosas a palpação. EXAMES DE LABORATORIO: Hg 12.2g/dL: LG 1890mm NS 896mm linfocitos 320/mm Plaq 109.800/mm: creat 2.8mg/l; sodio 135mEq/L; potássio 4.8mEq/L: LDH 540UL; ácido úrico 9.3mg/dl, albumina sérica 2,3g/dL; C3 26; C4 3, FAN 1/320 padrão nuclear homogêneo, exame de urina: proteína 3+, hemoglobina negativo: 8 leucôcitos/campo; 3 hemácias/campo. Assinale a alternativa que apresenta uma conduta INADEQUADA nesse caso.
A prescrição de enalapril é a conduta inadequada: em vigência de lesão renal aguda importante com creatinina de 2,8 mg/dL, o bloqueio da angiotensina II dilata a arteríola eferente e pode piorar agudamente a filtração glomerular, além de induzir hipercalemia grave.
A furosemida é indicada para manejar a sobrecarga de volume e a anasarca decorrentes da síndrome nefrótica e da retenção hidrossalina secundária à insuficiência renal.
O glicocorticoide em doses altas (frequentemente em pulsoterapia com metilprednisolona) é a pedra angular da terapia de indução na nefrite lúpica ativa e grave para conter a inflamação glomerular.
A biópsia renal é conduta essencial em qualquer paciente com lúpus e evidência de agressão renal (proteinúria > 0,5 g/dia ou disfunção inexplicada), definindo a classe histológica e o prognóstico.
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Comentário
Clínica Médica › Colagenoses e Miopatias › Lúpus Eritematoso Sistêmico
O que decide a resposta
"Creat 2.8mg/dl" em uma jovem de 18 anos sem doença renal prévia conhecida define lesão renal aguda grave. Introduzir um inibidor da ECA como o enalapril na vigência de disfunção renal aguda importante e instabilidade hemodinâmica intrarrenal reduz agudamente a taxa de filtração glomerular e eleva o risco de hipercalemia, tornando sua prescrição imediata inadequada.
Raciocínio clínico
O caso traz poliartrite de pequenas articulações, linfonodomegalia generalizada, leucopenia (1.890/mm³), plaquetopenia (109.800/mm³), hipocomplementemia acentuada (C3 26 e C4 3) e FAN 1:320 homogêneo. A soma desses achados fecha com folga os critérios para lúpus eritematoso sistêmico (LES).
O envolvimento renal manifesta-se com anasarca, hipertensão arterial, proteinúria maciça (3+) e perda rápida de função renal. Estamos diante de uma nefrite lúpica ativa em curso com síndrome nefrótica e perda de função.
O controle do quadro edematoso e hipervolêmico exige diurético de alça para alívio sintomático. A atividade inflamatória grave impõe imunossupressão imediata com corticoterapia em dose alta para salvar a função do néfron, e a biópsia renal é mandatória para classificar a lesão histológica. O IECA, embora seja excelente antiproteinúrico na fase crônica estável, é contraindicado na fase de elevação aguda e expressiva da creatinina.
Por que acontece
O enalapril inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, promovendo vasodilatação preferencial da arteríola eferente glomerular. Em um rim sob lesão aguda com hipoperfusão e pressão de ultrafiltração já comprometida pela glomerulonefrite proliferativa, a perda do tônus eferente derruba a pressão intraglomerular, precipitando colapso da filtração glomerular e retenção de escórias.
Conduta
A abordagem de indução para nefrite lúpica grave baseia-se nas diretrizes KDIGO 2024 e SBR. Deve-se iniciar metilprednisolona 500 a 1.000 mg/dia IV por 3 dias consecutivos (pulsoterapia), associada a imunossupressor (micofenolato de mofetila ou ciclofosfamida em baixas doses pelo esquema Euro-Lupus).
A biópsia renal guiada por ultrassonografia deve ser solicitada com urgência para estadiamento histológico das classes da ISN/RPS. O manejo volêmico inclui furosemida endovenosa ajustada ao débito urinário e restrição de sódio.
Fármacos bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA/BRA) e inibidores de SGLT2 não devem ser introduzidos na fase aguda com creatinina em elevação rápida; entram apenas após a estabilização da função renal, como terapia antiproteinúrica de longo prazo.
Como isso cai nas provas
Nefrite lúpica com proteinúria costuma suscitar a lembrança de nefroproteção, e as questões exploram o momento correto de introduzir cada classe de drogas:
- –Nefrite lúpica crônica compensada: IECA/BRA é padrão para manter proteinúria alvo < 0,5 g/24h, com função renal estável e creatinina basal.
- –Nefrite lúpica aguda/rapidamente progressiva: o bloqueio do SRAA é suspenso ou postergado pela perda aguda da taxa de filtração glomerular, priorizando corticoterapia e biópsia.
- –Esclerodermia em crise renal: a conduta inverte totalmente — o captopril é a droga de escolha e o glicocorticoide em dose alta é contraindicado pelo risco de desencadear a própria crise.
Para memorizar
- –Jovem + anasarca + hipocomplementemia + consumo hematológico + FAN positivo = LES com nefrite
- –Creatinina muito elevada na fase aguda contraindica iniciar IECA ou BRA de imediato
- –Indução na nefrite lúpica grave: pulsoterapia com metilprednisolona + imunossupressor
- –Biópsia renal é indispensável para guiar classe e agressividade do tratamento
- –Bloqueio do SRAA é conduta antiproteinúrica de manutenção, não de lesão renal aguda grave
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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