O que decide a resposta

"As mucosas estão coradas e desidratadas" associado a "ureia 98 mg/dL; sódio 124mEq/L" em paciente com perdas gastrointestinais volumosas fecha o diagnóstico de hiponatremia hipovolêmica. A hipovolemia desencadeia estímulo não osmótico para liberação de hormônio antidiurético (ADH) pelo hipotálamo, priorizando a manutenção do volume intravascular em detrimento da osmolaridade.

Raciocínio clínico

A paciente apresenta perdas líquidas importantes por diarreia invasiva e vômitos, evoluindo com desidratação clínica e disfunção renal pré-renal (relação ureia/creatinina de 98/1,8 = 54, bem acima do ponto de corte de 20:1).

Frente a uma hiponatremia com hipovolemia, o organismo interpreta a queda do volume circulante efetivo por meio dos barorreceptores arteriais de baixa e alta pressão (arco aórtico e seio carotídeo). O sinal gerado ativa três eixos: o sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e a secreção de ADH/vasopressina por estímulo hemodinâmico não osmótico.

Assim, o SRAA e as catecolaminas estão aumentados (eliminando as alternativas A e D). O peptídeo natriurético atrial (ANP), que depende da distensão dos átrios por sobrecarga de volume, encontra-se suprimido (eliminando a alternativa C). Resta o papel central do ADH aumentado, que retém água livre nos ductos coletores renais e perpetua a hiponatremia de padrão hipovolêmico.

Por que acontece

A depleção de volume arterial efetivo desinibe a secreção hipotalâmica de vasopressina (ADH) via barorreceptores, superando o controle osmolar habitual. O hormônio liga-se aos receptores V2 nas células principais dos túbulos coletores renais, promovendo a translocação de aquaporinas-2 para a membrana apical e a consequente reabsorção de água livre, diluindo o sódio sérico.

Conduta

A restauração volêmica com cristaloide isotônico (soro fisiológico a 0,9%) é o pilar terapêutico para hiponatremia hipovolêmica sem sintomas neurológicos graves, segundo o consenso europeu de hiponatremia (European Society of Endocrinology).

À medida que o volume intravascular é restabelecido, o estímulo para a secreção não osmótica de ADH cessa abruptamente, deflagrando diurese aquosa de grande volume. Por isso, a monitorização frequente do sódio sérico (a cada 4 a 6 horas) é mandatória para não ultrapassar o limite de segurança de correção: variação máxima de 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas, prevenindo a temida síndrome de desmielinização osmótica.

Não administrar solução salina hipertônica a 3% neste cenário de ausência de convulsões, torpor ou rebaixamento do nível de consciência, pois o déficit primário é de volume e água associada a soluto, e não intoxicação hídrica isolada com edema cerebral agudo.

Como isso cai nas provas

Hiponatremia se confunde com outros distúrbios da regulação de água e sódio:

• –Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH): compartilha a retenção de água livre por ADH alto, mas ocorre na euvoemia clínica, com sódio urinário elevado (> 40 mEq/L) e ácido úrico sérico baixo, enquanto a hiponatremia hipovolêmica apresenta desidratação e sódio urinário comumente < 20-30 mEq/L.
• –Hiponatremia hipervolêmica (insuficiência cardíaca ou cirrose): também cursa com ADH elevado por queda do volume circulante efetivo, mas se distingue pela presença de edema periférico, ascite ou turgência jugular, demandando restrição hídrica e diuréticos em vez de expansão volêmica isotônica.