O que decide a resposta

"Nega uso de medicamentos, tabagismo ou etilismo... PA 200/110mmHg e IMC 31,3kg/m²... falta de energia no período da tarde e sonolência". O quadro orienta a investigação etiológica de hipertensão secundária: a obesidade com sonolência diurna impõe investigar apneia obstrutiva do sono, a hipertensão estágio 3 (PA ≥ 180/110 mmHg) de início abrupto justifica rastrear hiperaldosteronismo primário e disfunção tireoidiana, enquanto o rastreio de feocromocitoma exige paroxismos ou a tríade de cefaleia, palpitações e sudorese — ausentes no caso.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta hipertensão estágio 3 confirmada (PA 200/110 mmHg), com início recente e sobrepeso/obesidade (IMC 31,3 kg/m²). Níveis pressóricos tão elevados de instalação rápida exigem investigação direcionada de causas secundárias comuns.

A queixa de fadiga vespertina e sonolência associada ao IMC elevado aponta diretamente para a síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS), cuja confirmação diagnóstica padrão é a polissonografia. A avaliação tireoidiana com TSH é exame de rastreio clínico mandatório em hipertensão de difícil controle ou início abrupto.

Além disso, a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (SBC 2020) recomenda a dosagem da relação aldosterona/renina sérica para todo paciente com hipertensão estágio 3 (PA ≥ 180/110 mmHg), mesmo na ausência de hipocalemia.

Em contrapartida, a pesquisa de feocromocitoma (metanefrinas urinárias ou plasmáticas) tem baixíssima prevalência e não é exame de triagem universal: ela só está indicada diante de paroxismos adrenérgicos (hipertensão lábil acompanhada de cefaleia, palpitação e sudorese profusa), incidentaloma adrenal ou história familiar de síndromes genéticas associadas.

Por que acontece

A apneia do sono gera hipóxia intermitente e despertares frequentes, levando à hiperativação simpática sustentada e elevação crônica da PA. O hiperaldosteronismo primário expande o volume intravascular por retenção renal de sódio dependente do canal ENaC, gerando hipertensão volumétrica grave frequentemente assintomática até fases tardias.

Conduta

Iniciar imediatamente terapia anti-hipertensiva combinada (dupla ou tripla associação, como IECA/BRA + bloqueador de canal de cálcio + diurético tiazídico) para controle da PA, conforme a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (SBC 2020).

Solicitar exames laboratoriais básicos (creatinina, potássio, glicemia, perfil lipídico, TSH e urina tipo 1), eletrocardiograma e rastreio de causas secundárias compatíveis: polissonografia para SAOS e relação aldosterona/atividade de renina plasmática (ARR).

Não solicitar dosagem de catecolaminas ou metanefrinas de forma indiscriminada sem paroxismos adrenérgicos ou achado de incidentaloma adrenal, pelo alto risco de resultados falso-positivos e custo desnecessário.

Como isso cai nas provas

A investigação de hipertensão secundária se divide entre reconhecer o perfil clínico do paciente e selecionar o teste propedêutico correto, sem pedir painéis aleatórios:

• –Apneia Obstrutiva do Sono: homem obeso, roncador, com sonolência diurna excessiva. O exame que fecha é a polissonografia (índice de apneia/hipopneia ≥ 5 eventos/h com sintomas, ou ≥ 15 eventos/h).
• –Hiperaldosteronismo Primário: hipertensão estágio 3, resistente ou associada a hipocalemia (mesmo que ausente em mais da metade dos casos). O exame inicial é a relação aldosterona/renina.
• –Feocromocitoma: crises paroxísticas de hipertensão com a tríade cefaleia em aperto, sudorese difusa e palpitações/taquicardia. O teste de escolha é a dosagem de metanefrinas livres plasmáticas ou fracionadas urinárias de 24h.