O que decide a resposta

"Redução da produção de proteínas de fase aguda como a albumina." Na resposta endócrino-metabólica ao trauma (REMIT), o estímulo inflamatório sistêmico desvia a síntese proteica hepática: a produção de proteínas de fase aguda negativas, encabeçadas pela albumina, cai expressivamente para priorizar a síntese de proteínas de defesa.

Raciocínio clínico

A cirurgia de grande porte deflagra uma cascata neuroendócrina e inflamatória proporcional à magnitude da lesão tecidual e da hipovolemia.

A perda urinária de nitrogênio reflete o catabolismo muscular esquelético. Em condições basais ou de jejum simples adaptado, a excreção gira em torno de 5 a 7 g/dia. No trauma cirúrgico importante, esse valor sobe substancialmente, superando 15 a 25 g de nitrogênio/dia na urina (balanço nitrogenado francamente negativo).

A hiperglicemia do estresse cirúrgico decorre do aumento de hormônios contra-insulínicos (cortisol, glucagon, catecolaminas), da resistência periférica à insulina e da gliconeogênese hepática estimulada. Os substratos dessa gliconeogênese são aminoácidos glicogênicos (sobretudo alanina e glutamina), lactato e glicerol. Aminoácidos estritamente cetogênicos (como leucina e lisina) geram corpos cetônicos e acetil-CoA, mas não sintetizam glicose.

A lipólise de fato se intensifica, liberando glicerol e ácidos graxos livres. Contudo, os ácidos graxos sofrem beta-oxidação para gerar energia (ATP e acetil-CoA) e não podem ser convertidos em glicose no fígado humano; apenas a fração glicerol do triglicerídeo ingressa na rota gliconeogênica.

Dessa forma, a repriorização hepática com queda da síntese de albumina (reagente de fase aguda negativo) traduz o padrão bioquímico esperado no pós-operatório imediato.

Por que acontece

As citocinas pró-inflamatórias (em especial IL-6, IL-1 e TNF-α), liberadas no sítio cirúrgico, atuam nos hepatócitos reprogramando a transcrição gênica. A célula hepática reduz a síntese das chamadas proteínas de fase aguda negativas (albumina, transferrina e pré-albumina) para direcionar aminoácidos e energia à produção rápida de proteínas de fase aguda positivas (proteína C reativa, fibrinogênio, ferritina e alfa-1-antitripsina).

Conduta

A atenuação da REMIT é o pilar dos protocolos multimodais modernos de aceleração da recuperação cirúrgica, como as diretrizes ACERTO 2024 e ERAS 2023.

As intervenções incluem abreviação do jejum pré-operatório para até 2 horas antes da anestesia com oferta de solução de carboidratos claros (maltodextrina a 12%), uso de cirurgia minimamente invasiva, analgesia multimodal poupadora de opioides, reposição volêmica guiada por metas (evitando tanto hipovolemia quanto hiper-hidratação com sobrecarga de cloreto) e realimentação oral precoce no primeiro dia de pós-operatório.

Não prescrever repouso no leito prolongado nem manter sondas e drenos de rotina sem indicação formal, visto que o estresse adicional e a imobilização perpetuam o catabolismo muscular e a perda nitrogenada.

Como isso cai nas provas

Proteínas de fase aguda positivas versus negativas: provas cobram o comportamento de cada uma. Lembre que PCR, ferritina, fibrinogênio e amiloide A sérico sobem; albumina, transferrina e pré-albumina diminuem.

Substratos da gliconeogênese no trauma: a banca frequentemente troca aminoácidos glicogênicos por cetogênicos ou afirma que ácidos graxos livres viram glicose. Lembre que os substratos gliconeogênicos são alanina, glutamina, lactato e glicerol; ácidos graxos livres alimentam a beta-oxidação, não a gliconeogênese.

Magnitude da excreção de nitrogênio: perda de 5 g/dia representa taxa basal ou jejum prolongado sem estresse; grandes cirurgias, sepse e queimaduras graves elevam a excreção para patamares de >15 a 30 g/dia.