O que decide a resposta

"Teve tromboembolismo pulmonar no puerpério há 6 meses e está em uso de apixabana desde então", com dispneia persistente e sinais clínicos de sobrecarga de câmaras direitas.

O quadro aponta para hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC), classificada no Grupo 4 de hipertensão pulmonar. Para a investigação etiológica inicial dessa condição, o exame de escolha com maior sensibilidade é a cintilografia de ventilação e perfusão (V/Q).

Raciocínio clínico

O exame físico cardiovascular descreve estigmas inequívocos de sobrecarga e hipertensão ventricular direita: impulso paraesternal esquerdo (VD dilatado/hipertrofiado), segunda bulha com componente pulmonar hiperfonético e desdobramento amplo, além de sopro sistólico de insuficiência tricúspide que se acentua na inspiração (manobra de Rivero-Carvallo positiva).

Diante de hipertensão pulmonar evidente em uma paciente com antecedente de evento embólico e anticoagulação contínua, o raciocínio etiológico divide-se nos cinco grupos:

• –Grupo 1 (HAP idiopática/associada a colagenoses): possível, mas menos provável diante do histórico direto de embolia.
• –Grupo 2 (doença cardíaca esquerda): improvável pelo ictus em posição normal e ausência de congestão pulmonar ou sopros esquerdos.
• –Grupo 3 (doenças pulmonares e hipóxia): improvável pelo exame pulmonar limpo e ausência de tabagismo ou histórico respiratório.
• –Grupo 4 (HPTEC): hipótese principal, decorrente da não resolução de trombos após o evento prévio.

O comando exige o exame para pesquisar a etiologia. O cateterismo direito define a hemodinâmica, mas não a causa. Para a etiologia tromboembólica crônica, a cintilografia V/Q é a ferramenta mandatória de triagem porque sua sensibilidade é superior à da tomografia computadorizada para lesões crônicas e organizadas em ramos distais.

Por que acontece

Após um episódio embólico, a lise incompleta do trombo resulta em proliferação fibrocelular e remodelamento vascular endotelial na árvore arterial pulmonar.

Essas lesões intraluminais fibróticas geram estenoses e oclusões vasculares persistentes, aumentando a resistência vascular pulmonar e impondo uma pós-carga elevada ao ventrículo direito, que se dilata e hipertrofia.

Conduta

A investigação de rastreio de HPTEC em pacientes com sintomas cardiopulmonares persistentes após embolia pulmonar deve ser feita com ecocardiograma transtorácico seguido de cintilografia V/Q, conforme as diretrizes da ESC/ERS 2022 e a AHA/ACC 2026.

Se a cintilografia demonstrar defeitos de perfusão segmentares ou lobares sem correspondência na ventilação (defeitos não coincidentes ou mismatches), o diagnóstico de HPTEC torna-se altamente provável.

A confirmação hemodinâmica subsequente requer cateterismo cardíaco direito, demonstrando pressão média da artéria pulmonar > 20 mmHg, pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 15 mmHg e resistência vascular pulmonar > 2 unidades Wood, além de angiotomografia ou angiografia pulmonar formal para planejar o tratamento definitivo (tromboendarterectomia pulmonar cirúrgica, angioplastia por balão ou riociguate).

Como isso cai nas provas

Cintilografia V/Q versus cateterismo cardíaco direito: a cintilografia V/Q é o teste de triagem para a etiologia tromboembólica crônica (Grupo 4); o cateterismo direito é o exame confirmatório para o perfil hemodinâmico da hipertensão pulmonar.

Cintilografia V/Q versus angiotomografia de tórax no TEP: a angiotomografia é o padrão-ouro no TEP agudo; na suspeita de HPTEC crônica, a cintilografia V/Q é o teste de triagem inicial por apresentar sensibilidade superior (96-97%) para detectar sinéquias, bandas e oclusões distais fibróticas crônicas.