O que decide a resposta

"Consome bebida alcoólica diariamente há mais de 5 anos", "nistagmo à mirada horizontal bilateral" e "marcha lentificada, de base ampla e passos curtos". O quadro reúne desnutrição/alcoolismo, alteração oculomotora e ataxia de marcha: fecha a suspeita de encefalopatia de Wernicke, uma emergência neurológica cujo tratamento com tiamina intravenosa em altas doses deve ser imediato, sem aguardar dosagem sérica.

Raciocínio clínico

A presença da tríade completa (confusão mental, ataxia e oftalmoplegia/nistagmo) ocorre em apenas um terço dos casos. Pelos critérios operacionais de Caine, bastam dois de quatro achados para fechar o diagnóstico: deficiência nutricional, disfunção cerebelar, anormalidades oculomotoras e alteração do estado mental ou de memória. Nosso paciente preenche três desses critérios, mesmo estando alerta e orientado.

No diagnóstico diferencial, a mielopatia por carência de vitamina B12 (degeneração combinada subaguda) cursa com perda de propriocepção e sensibilidade vibratória associada a sinal de Romberg e paraparesia espástica, com instalação insidiosa ao longo de semanas a meses, e não de forma abrupta em três dias.

Um acidente vascular encefálico de tronco ou cerebelar pode causar ataxia e nistagmo agudos, mas a tomografia computadorizada inicial sem lesões e a história de etilismo pesado impõem a reposição parenteral imediata de tiamina antes ou durante a investigação complementar, pois o atraso no tratamento acarreta dano neurológico irreversível.

Por que acontece

A tiamina (vitamina B1) é cofator fundamental das enzimas piruvato desidrogenase e transcetolase, essenciais para o metabolismo glicídico e a síntese de ATP celular. Sua escassez aguda no etilista crônico priva de energia estruturas com alta taxa metabólica, como os corpos mamilares, o tálamo e os núcleos oculomotores e vestibulares, gerando edema citotóxico e desmielinização.

Conduta

Tiamina 500 mg intravenosa diluída em 100 mL de soro fisiológico a 0,9%, infundida em 30 minutos a cada 8 horas, mantida por 3 a 5 dias, conforme as diretrizes da European Federation of Neurological Societies (EFNS) e da Royal College of Physicians. Se houver melhora, segue-se com 250 mg ao dia por mais 3 a 5 dias.

A administração deve ser imediata e puramente presuntiva, nunca retardada por exames laboratoriais ou neuroimagem.

Nunca infundir soluções glicosadas antes da primeira dose de tiamina. A carga de glicose consome os estoques residuais de vitamina B1 na glicólise e precipita ou agrava a lesão neuronal.

Como isso cai nas provas

Degeneração combinada subaguda da medula: também surge em desnutridos ou etilistas, mas decorre de deficiência de cobalamina (B12) e instala-se de forma subaguda com predomínio de síndrome cordonal posterior (perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva com Romberg positivo), sem a disfunção oculomotora aguda típica do déficit de B1.

Síndrome de Korsakoff: representa a fase crônica e sequelar da encefalopatia de Wernicke não tratada ou tratada tardiamente, caracterizada por amnésia anterógrada desproporcional e confabulações, na ausência de sintomas motores agudos.

Intoxicação alcoólica aguda: apresenta rebaixamento do nível de consciência acompanhado de hálito etílico e disartria, com regressão gradual nas primeiras horas de observação conforme a taxa de etanol sérico cai, sem necessidade de reposição de tiamina em doses terapêuticas plenas caso não haja desnutrição associada.