O que decide a resposta

A combinação de "albumina plasmática 2,1g/dL" e "relação proteína/creatinina na urina 3,8g/g" define síndrome nefrótica (proteinúria nefrótica `≥ 3,5 g/dia` ou `≥ 3,5 g/g` associada a hipoalbuminemia `< 3,0 g/dL` e edema).

O comando pede o que NÃO é habitualmente observado: a síndrome nefrótica gera um estado de hipercoagulabilidade com alto risco de trombose, e não tendência a sangramentos.

Raciocínio clínico

O quadro reúne a tétrade da síndrome nefrótica: anasarca de instalação insidiosa, urina espumosa por proteinúria maciça, hipoalbuminemia marcante e função renal preservada neste momento.

A perda urinária de macromoléculas desregula vários eixos fisiológicos, o que explica as três primeiras alternativas:

• –A filtração glomerular de lipoproteínas leva à lipidúria, manifestada por cilindros graxos e corpos ovais graxos com sinal da cruz de Malta à microscopia de luz polarizada.
• –A queda da pressão coloidosmótica e o estímulo à síntese hepática reativa elevam a produção de apolipoproteínas, resultando em dislipidemia mista (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
• –A perda urinária de imunoglobulinas (sobretudo IgG) e de fatores do complemento (como o fator B) gera imunodeficiência humoral secundária, predispondo a infecções por bactérias encapsuladas, como o Streptococcus pneumoniae (peritonite bacteriana espontânea).

Em relação à hemostasia, o distúrbio característico é exatamente o inverso do sangramento: a perda de anticoagulantes endógenos somada ao aumento da síntese hepática de fibrinogênio cria uma diátese pró-trombótica intensa (trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar e trombose de veia renal).

Por que acontece

A barreira de filtração glomerular perde sua seletividade de carga e poro, permitindo a saída de moléculas de peso intermediário como a antitrombina III e a plasmina, enquanto o fígado tenta compensar a hipoalbuminemia aumentando a síntese proteica global, o que eleva os níveis dos fatores de coagulação V, VIII, fator de von Willebrand e fibrinogênio.

O resultado líquido desse desbalanço entre fatores pró-coagulantes retidos e anticoagulantes eliminados na urina é a hipercoagulabilidade intravascular.

Conduta

O manejo inicial envolve controle sintomático com restrição de sódio (`< 2 g/dia` de sódio ou 5 g de sal de cozinha) e introdução de diurético de alça oral, como furosemida 20 a 40 mg/dia, ajustando a dose conforme a resposta clínica e a velocidade de perda de peso diária (meta de 0,5 a 1 kg/dia).

Para redução da proteinúria e proteção renal, inicia-se bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona com IECA (enalapril 5 a 20 mg/dia) ou BRA, monitorando potássio e creatinina séricos, conforme preconizado pelo KDIGO 2021.

A indicação diagnóstica fundamental nesta paciente adulta com síndrome nefrótica primária de início recente é a biópsia renal percutânea, indispensável para definir o padrão histopatológico (como nefropatia membranosa ou glomeruloesclerose segmentar e focal) e direcionar a imunossupressão específica.

Anticoagulação profilática plena com varfarina ou heparina não fracionada/enoxaparina deve ser avaliada individualmente se a albumina sérica cair para `< 2,0-2,5 g/dL`, sobretudo se a biópsia revelar nefropatia membranosa ou se houver fatores de risco trombótico associados.

Como isso cai nas provas

A síndrome nefrótica aparece em contraste direto com a síndrome nefrítica:

• –Síndrome Nefrítica: o achado determinante no sedimento é a hematúria dismórfica com cilindros hemáticos, acompanhada de hipertensão arterial de início abrupto e oligúria, enquanto a síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça, sedimento pobre em células (salvo cilindros graxos), anasarca importante e pressão arterial frequentemente normal ou limítrofe.