O que decide a resposta

"PA 130/78mmHg (deitada e em pé)", "mucosas estão coradas e hidratadas" e "câncer de mama com metástases pulmonares e hepáticas". Esse conjunto define hiponatremia euvolêmica grave (Na⁺ 105 mEq/L) secundária a neoplasia ativa e acometimento pulmonar, o cenário clássico de síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH).

Raciocínio clínico

A abordagem de qualquer hiponatremia começa pelo estado volêmico. A ausência de hipotensão postural, turgor preservado e mucosas úmidas afastam hipovolemia. Ao mesmo tempo, a ausência de edema, estase jugular ou ascite descarta estados hipervolêmicos (insuficiência cardíaca, cirrose ou síndrome nefrótica). Trata-se, portanto, de uma hiponatremia euvolêmica verdadeira.

No diagnóstico diferencial da hiponatremia euvolêmica, temos três causas principais: hipotireoidismo, insuficiência adrenal secundária e SIADH. O TSH está discretamente elevado (9,2 µUI/mL), mas com T4 livre normal (1,5 ng/dL), o que define hipotireoidismo subclínico — incapaz de gerar hiponatremia, muito menos com sódio de 105 mEq/L.

A insuficiência adrenal primária causaria desidratação, hipotensão postural e hipercalemia (nosso paciente tem K⁺ 4,3 mEq/L e PA estável). A doença renal crônica leve (creatinina basal de 1,3 mg/dL) não compromete a capacidade de diluição urinária a ponto de provocar hiponatremia tão profunda sem sobrecarga hídrica flagrante. Resta a SIADH, corroborada pelo câncer metastático com envolvimento pulmonar.

Por que acontece

A produção ectópica ou o estímulo desregulado à liberação de ADH (vasopressina) ativa os receptores V₂ no ducto coletor renal, promovendo a inserção de aquaporinas-2. Isso gera reabsorção contínua de água livre sem solutos.

A discreta expansão volêmica inicial suprime o sistema renina-angiotensina-aldosterona e eleva os peptídeos natriuréticos, forçando natriurese e mantendo a paciente clinicamente euvolêmica, mas às custas de diluição grave do sódio plasmático.

Conduta

Para sintomas neurológicos graves ou moderados com sódio < 120 mEq/L, a conduta imediata segundo a Diretriz Europeia de Hiponatremia e Consenso Americano é a infusão de salina hipertônica a 3% em bolus de 100 a 150 mL IV em 10 a 20 minutos, podendo ser repetida até alívio dos sintomas agudos ou elevação de 4 a 6 mEq/L na natremia.

A correção total não deve ultrapassar 8 mEq/L nas primeiras 24 horas (ou 6 mEq/L se alto risco), prevenindo a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

Não prescrever salina isotônica a 0,9% isolada nesta fase: na SIADH, a urina costuma ser hipertônica em relação ao soro fisiológico, e infundir NaCl 0,9% paradoxalmente piora a hiponatremia ao reter água livre e excretar o sal. A longo prazo, a base do tratamento envolve restrição hídrica (geralmente 800 a 1.000 mL/dia) e tratamento da neoplasia subjacente.

Como isso cai nas provas

Insuficiência adrenal primária vs. SIADH: ambas cursam com hiponatremia, mas a insuficiência adrenal primária apresenta hipovolemia, hipotensão postural e hipercalemia por falta de aldosterona; a SIADH mantém euvolemia clínica e potássio normal.

Hipotireoidismo vs. SIADH: o hipotireoidismo só causa hiponatremia significativa em formas francas e graves (como coma mixedematoso), nunca no hipotireoidismo subclínico com T4 livre normal.

Intoxicação hídrica por polidipsia primária vs. SIADH: na polidipsia a osmolalidade urinária cai abaixo de 100 mOsm/kg com densidade urinária mínima (< 1.003), enquanto na SIADH o rim é incapaz de diluir a urina (osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg, quase sempre > 300 mOsm/kg).