Mulher de 23 anos encontra-se na sala de emergência em tratamento para cetoacidose diabética há 3 horas. É portadora de diabetes mellitus tipo 1. Está recebendo solução EV (500mL de cloreto de sódio 0,90% e 20 mL de cloreto de potássio) a 250mL/h. Recebe, ainda, insulina regular 6 UI/h pela via EV na bomba de infusão contínua. Os dados vitais são PA 110/78 mmHg, FC 96 bpm, FR 25 irpm. Seu peso é de 60Kg e apresentou diurese de 250mL desde a admissão. Exames de laboratório 3 horas após a admissão evidenciam: Na 141 mEq/L K 3,8 mEq/L CI 95 mEq/L Creatinina 0,9 mg/dL Glicemia 194 mg/dL Gasometria arterial pH 7,20, pOz 92 mmHg, pCO2 28 mmHg; HCO3 13 mEq/L SaO2 95% Lactato 1,5 mEq/L. Após 12h da admissão, a paciente queixa-se de fome. Encontra-se bem disposta, alerta e orientada, com as mucosas coradas e hidratadas. Apresentou 800 mL de diurese no período. Exames de laboratório evidenciam: Na 132 mEq/L K 3,6 mEq/L CI 105 mEq/L Glicemia 135mg/dL Gasometria arterial pH 7,31 pCO2 25 mmHg HCO3 16 mEq/BE -5. A interpretação MAIS ADEQUADA para os achados gasométricos neste momento é:
O cálculo do anion gap resulta em 11 mEq/L (132 - [105 + 16]), confirmando acidose com gap normal, decorrente tanto da infusão de cloreto quanto da excreção renal dos sais de cetoânions.
Se a acidose ainda decorresse do acúmulo de cetoácidos (como o beta-hidroxibutirato), o anion gap estaria elevado (> 12 mEq/L), o que não ocorre após as 12 horas de tratamento.
O pH de 7,31 define acidemia primariamente metabólica (HCO₃ de 16 mEq/L), sendo a queda da pCO₂ para 25 mmHg uma resposta compensatória fisiológica, e não uma alcalose primária.
Uma acidose respiratória exigiria pCO₂ elevada (> 40-45 mmHg) por hipoventilação; a paciente apresenta pCO₂ de 25 mmHg, afastando fadiga muscular ou retenção de gás carbônico.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
A conta do balanço de ânions fecha a questão: "Na 132 mEq/L", "CI 105 mEq/L" e "HCO3 16 mEq".
A conta: Anion Gap = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 132 - (105 + 16) = 11 mEq/L, contra o limite superior de normalidade de 12 mEq/L. O anion gap normalizou; a acidose restante é do tipo hiperclorêmica com anion gap normal.
Raciocínio clínico
Na admissão da cetoacidose, a acidose metabólica cursa com anion gap elevado pela presença dos cetoânions circulantes (beta-hidroxibutirato e acetoacetato).
Após 12 horas de tratamento adequado com expansão volêmica e insulina, a glicemia caiu para 135 mg/dL e o ânion gap retornou à faixa de referência (11 mEq/L). Contudo, o bicarbonato ainda está em 16 mEq/L com pH 7,31, caracterizando acidose metabólica com anion gap normal.
Isso descarta a persistência de acúmulo de ácido hidroxibutírico, que manteria o gap elevado. Também elimina distúrbio respiratório primário (o pH é ácido com bicarbonato reduzido) e acidose respiratória (a pCO₂ está em 25 mmHg, indicando hiperventilação compensatória, e não retenção de CO₂).
Por que acontece
A acidose hiperclorêmica na fase de recuperação da cetoacidose decorre de dois mecanismos paralelos: o aporte elevado de cloreto na hidratação venosa com soro fisiológico a 0,9% e a perda urinária acelerada de sais de cetoácidos durante a diurese osmótica. Ao serem excretados na urina ligados a sódio e potássio, esses cetoânions deixam de ser metabolizados no fígado, impedindo a regeneração endógena de bicarbonato.
Conduta
Reconhecer os critérios de resolução da cetoacidose diabética: glicemia < 200-250 mg/dL associada a dois dos seguintes critérios: bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L, pH venoso > 7,30 e anion gap normal (≤ 12 mEq/L), conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).
Nosso paciente preenche todos os critérios de resolução e apresenta fome e boa aceitação oral. A conduta é prescrever dieta e aplicar a insulina subcutânea (esquema basal-bolus, calculando a dose basal usual de 0,5 a 0,7 UI/kg/dia).
Não desligar a infusão contínua de insulina antes de administrar a dose subcutânea: deve-se manter a bomba venosa por mais 1 a 2 horas após a aplicação da insulina rápida ou ultrarrápida para evitar hiperglicemia e cetogênese de rebote.
Como isso cai nas provas
- –Persistência de acidose por cetoácidos vs. Acidose hiperclorêmica pós-ressuscitação: o que separa as duas é o anion gap. Se o gap normalizou (≤ 12 mEq/L), a acidose residual é decorrente do cloreto e da perda urinária de cetoânions, autorizando a transição para via subcutânea mesmo com bicarbonato ainda discretamente reduzido.
- –Cetoacidose Diabética (CAD) vs. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): a CAD ocorre comumente no jovem com DM1, com pH < 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L e gap elevado; o EHH acomete idosos com DM2, glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose importante.
Para memorizar
- –Anion Gap = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal de 8 a 12 mEq/L
- –CAD em tratamento frequentemente evolui para acidose com AG normal por hipercloremia e perda urinária de cetoânions
- –Critérios de resolução da CAD: glicemia < 200 mg/dL + 2 dos seguintes: pH > 7,30, HCO₃ ≥ 15 mEq/L, AG ≤ 12 mEq/L
- –Resolução clínica + resolução laboratorial = liberar dieta e transicionar para insulina subcutânea
- –Nunca desligar a bomba de insulina antes de 1 a 2 horas da dose subcutânea
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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