Uma mulher de 28 anos, previamente hígida, foi à UPA no dia 10 de abril de 2019 queixando-se de disúria, dor no flanco direito e febre (38,4oC). O exame de urina revelou 54 piócitos/campo, 13 hemácias/campo e presença de bastonetes Gram-negativo. Optou-se pelo tratamento ambulatorial com ciprofloxacino. Evoluiu com melhora dos sintomas e da febre após 48h do uso do medicamento. No dia 14 de Abril, retornou à UPA com queixa de prurido generalizado, recidiva da febre e edema de membros inferiores. Ao exame físico, apresentava PA 120/70mmHg, FC 89bpm, FR 17irpm, SpO2 em ar ambiente 97%. Edema maleolar bilateral depressível. O restante do exame físico não apresentava anormalidades. Exames de laboratório: Em 10/04/2019: Hb13,1g/dL; LG 15.800/mm3; NS 11.570/mm3; Linf 2.450/mm3; Eos 360/mm3; Plq 178.000/mm3; Creat 1,1mg/dL; Ureia 23mg/dL. Urocultura: Escherichia coli, 100.00UFC/mL, resistente a ampicilina; sensível a ciprofloxacino, nitrofurantoína, cefalexina, ceftriaxona, sulfametoxazol-trimetoprim e amoxicilina-clavulanato. Em 14/04/2019: Hb 13,5g/dL; LG 11.800/mm3; NS 6.570/mm3; Linf 2.890/mm3; Eos 1.550/mm3; Plp 160.000/mm3, Crat 2,5mg/dL; Ureia 32mg/dL; K+ 5,2mEq/L. A injúria renal nesse caso se deve MAIS PROVAVELMENTE à:
A GNPE decorre de infecção estreptocócica prévia (faringoamigdalite ou piodermite), cursa com síndrome nefrítica (hipertensão, oligúria, hematúria dismórfica e edema) e consumo de C3, o que não corresponde ao quadro alérgico pós-quinolona.
A necrose tubular aguda é decorrente de nefrotoxicidade direta ou isquemia renal grave prolongada, não explicando a presença de febre reativa, prurido generalizado e eosinofilia marcada (1.550/mm³).
A associação temporal do uso de ciprofloxacino com prurido generalizado, recidiva da febre, eosinofilia periférica importante e perda súbita de função renal configura nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade medicamentosa.
O isolamento de E. coli era sensível ao ciprofloxacino e o quadro inicial havia melhorado em 48 horas; a piora tardia acompanhada de eosinofilia e manifestação alérgica não traduz falha da pielonefrite, mas toxicidade imunomediada ao antibiótico.
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Comentário
Clínica Médica › Insuficiência Renal › Injúria Renal Aguda
O que decide a resposta
"No dia 14 de Abril, retornou à UPA com queixa de prurido generalizado, recidiva da febre e edema de membros inferiores", associado ao salto da creatinina de 1,1 para 2,5 mg/dL e eosinofilia absoluta de 1.550/mm³ após introdução de ciprofloxacino.
A tríade de febre, exantema/prurido e eosinofilia associada à piora da função renal após a exposição a um novo fármaco define nefrite intersticial aguda (NIA) induzida por drogas.
Raciocínio clínico
A linha do tempo esclarece o quadro: a paciente teve pielonefrite aguda inicial, tratada com ciprofloxacino guiado e com melhora clínica inicial em 48 horas (urocultura confirmou E. coli multissensível). O retorno dias depois com febre nova, prurido sistêmico e disfunção renal aguda não é falha do tratamento infeccioso, mas uma complicação alérgica ao antibiótico.
No diagnóstico diferencial:
- –A necrose tubular aguda (NTA) decorre de isquemia renal grave ou toxicidade tubular direta; não cursa com eosinofilia periférica expressiva nem manifestações cutâneas alérgicas.
- –A pielonefrite aguda refratária justificaria febre persistente e piora renal apenas em casos de sepse, abscesso renal ou obstrução por germe resistente. Aqui, a bactéria era sensível à quinolona e o quadro infeccioso inicial havia regredido.
- –A glomerulonefrite pós-infecciosa (GNPE) é uma complicação de infecções estreptocócicas de orofaringe ou pele, cursando com síndrome nefrítica franca (hematúria dismórfica, hipertensão, oligúria), e não com eosinofilia após cistite/pielonefrite por bacilo Gram-negativo.
Por que acontece
A nefrite intersticial aguda medicamentosa é uma reação imunomediada de hipersensibilidade (predominantemente tipo IV) contra antígenos do fármaco retidos no interstício renal. A ativação de linfócitos T e a liberação de citocinas inflamatórias levam ao recrutamento de eosinófilos e edema intersticial difuso, que comprime os túbulos e reduz a taxa de filtração glomerular.
Conduta
A medida inicial e mandatória é a suspensão imediata do ciprofloxacino. A troca para um antimicrobiano de outra classe (como ceftriaxona ou amoxicilina-clavulanato, guiada pelo antibiograma) deve ser realizada para completar o tratamento da infecção urinária original.
Se a função renal não mostrar recuperação em 3 a 5 dias após a retirada da droga ofensora, ou se a biópsia comprovar infiltrado inflamatório exuberante, inicia-se prednisona 1 mg/kg/dia (máximo 60 mg/dia) por 2 a 4 semanas, com desmame progressivo. Não se deve reexpor a paciente à mesma classe de antibióticos nem manter a medicação na esperança de resolução espontânea.
Como isso cai nas provas
- –Necrose tubular aguda: também cursa com injúria renal aguda oligo ou não oligúrica, mas o sedimento urinário tem cilindros granulosos pigmentares (castanhos/marrom-terra) e não há eosinofilia ou manifestações de hipersensibilidade sistêmica.
- –Pielonefrite aguda complicada: suspeita-se em pacientes que não melhoram em 48-72h de antibiótico, mas o quadro é de sepse e dor lombar refratária com germe resistente ou abscesso à tomografia, e não prurido e eosinofilia com germe sensível.
Para memorizar
- –Tríade clássica da NIA: febre + rash/prurido + eosinofilia (presente de forma completa em minoria dos casos, mas decisiva em prova)
- –Fármacos gatilhos frequentes: beta-lactâmicos, fluoroquinolonas, sulfas, AINEs e inibidores da bomba de prótons
- –Principal achado laboratorial: eosinofilia periférica / eosinofilúria com elevação aguda de escórias
- –Primeira conduta: suspender imediatamente a droga causadora
- –Corticoterapia (prednisona 1 mg/kg/dia): indicada se ausência de melhora renal precoce após a retirada do fármaco
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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