O que decide a resposta

O comando pede a afirmação inadequada. O trecho que define a resposta é: "O pH urinário relativamente básico (>5,5) se deve à incapacidade de acidificação urinária compensatória pelos rins". Na acidose metabólica por perdas gastrointestinais e hipocalemia, a capacidade de acidificação renal está preservada; o pH urinário fica em torno de 6,0 a 6,5 devido ao aumento maciço da amoniagênese renal, em que a amônia (NH₃) tampona o H⁺ luminal formando amônio (NH₄⁺), reduzindo os prótons livres.

Raciocínio clínico

O caso traz um idoso com diarreia aguda invasiva evoluindo com desidratação grave e choque séptico de foco abdominal (PA 70/50 mmHg, extremidades frias, lactato 3,5 mEq/L e leucocitose).

Na análise gasométrica: pH 7,20 com HCO₃⁻ de 13 mEq/L confirma acidose metabólica. O ânion gap (AG) calculado é:

AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 128 - (102 + 13) = 13 mEq/L.

Como a albumina é 3,0 g/dL (queda de 1,0 g/dL em relação ao padrão de 4,0 g/dL), o AG esperado é corrigido para baixo em 2,5 mEq/L (AG corrigido normal ~ 9,5 mEq/L). O AG do paciente está elevado (13 vs 9,5), impulsionado pelo hiperlactatemia de 3,5 mEq/L e retenção de escórias da disfunção renal.

Ao avaliar a relação Delta AG / Delta HCO₃⁻:

Delta AG = 13 - 9,5 = 3,5

Delta HCO₃⁻ = 24 - 13 = 11

Relação Delta/Delta = 3,5 / 11 = 0,32 (valor < 0,8 a 1,0).

Isso confirma um distúrbio misto: acidose metabólica com ânion gap elevado (pelo choque séptico/lactato) sobreposta a uma acidose metabólica hiperclorêmica/normal anion gap (pela perda fecal de bicarbonato). Portanto, a alternativa C está correta em seu conteúdo biológico.

A hiponatremia (Na⁺ 128 mEq/L) com urina concentrada (osmolaridade urinária 600 mOsm/kg e Na urinário baixo de 15 mEq/L) decorre do estímulo barorreceptor não osmótico para liberação de ADH induzido pela depleção volêmica, tornando a assertiva B verdadeira.

Por que acontece

A acidose metabólica e a hipocalemia estimulam intensamente a síntese e a secreção de amônia (NH₃) no túbulo proximal. No lúmen do ducto coletor, a NH₃ consome os íons H⁺ secretados para gerar íons amônio (NH₄⁺), a principal forma de excreção líquida de ácido.

Como o eletrodo mede apenas H⁺ livre, o consumo de prótons pela amônia eleva o pH urinário acima de 5,5 a 6,0, refletindo excelente capacidade excretora de ácido e não falha tubular.

Conduta

Ressuscitação volêmica imediata com cristaloides balanceados em alíquota inicial guiada por resposta hemodinâmica e início de antibioticoterapia de amplo espectro na primeira hora.

Se a pressão arterial não responder à reposição volêmica, iniciar noradrenalina em bomba de infusão contínua. Segundo a Surviving Sepsis Campaign 2026, no choque séptico em pacientes com 65 anos ou mais, a meta inicial de pressão arterial média (PAM) é de 60 a 65 mmHg, evitando vasoconstrição excessiva.

Não prescrever bicarbonato de sódio endovenoso para acidose lática associada ao choque com pH ≥ 7,20, pois não melhora desfechos hemodinâmicos e induz sobrecarga de volume e hiperosmolaridade.

Como isso cai nas provas

Acidose metabólica hiperclorêmica com pH urinário > 5,5 confunde acidose por perda digestiva baixa com acidose tubular renal (ATR) tipo 1. O que separa as duas é o ânion gap urinário (Na_u + K_u - Cl_u) ou a mensuração do amônio: na diarreia, o AG urinário é fortemente negativo (excreção maciça de NH₄⁺Cl⁻); na ATR tipo 1, o AG urinário é positivo (defeito na secreção distal de H⁺ e baixa excreção de amônio).

Acidose com ânion gap normal e aumentado associados se confunde com acidose lática isolada. O que separa as duas é a relação Delta/Delta < 0,8, comprovando perda concomitante de bicarbonato desproporcional ao acúmulo de ácidos orgânicos não medidos.