O que decide a resposta

"Atualmente apresenta lesões eczematosas nas superfícies flexoras, principalmente nas dobras poplíteas, antecubitais, pulsos" associadas a "prurido intenso, mais acentuado à noite" com início "desde os seis meses de idade".

A combinação de dermatite crônica/recidivante com distribuição em superfícies flexoras na fase infantil e prurido obrigatório preenche os critérios diagnósticos de Hanifin e Rajka para dermatite atópica.

Raciocínio clínico

A dermatite atópica muda de topografia conforme a faixa etária: no lactente acomete predominantemente face (poupando maciço central) e superfícies extensoras; a partir dos 2 anos (fase pré-escolar e escolar), migra tipicamente para as superfícies flexoras (fossas cubitais e poplíteas, punhos e tornozelos), com espessamento cutâneo e liquenificação pelo ato contínuo de coçar.

No diagnóstico diferencial:

• –Dermatite seborreica: inicia precocemente nas primeiras semanas de vida, acomete couro cabeludo ("crosta láctea"), sobrancelhas e dobras com escamas amareladas e untuosas, mas tem pouco ou nenhum prurido e costuma autolimitar-se até os 6 a 8 meses.
• –Escabiose: causa prurido noturno intenso e lesões em punhos e dobras, mas tem curso agudo/subagudo (não história crônica desde os 6 meses), lesões papulovesiculares com túneis acarianos e acomete contactantes domiciliares.
• –Psoríase: em crianças geralmente se apresenta em placas eritematosas bem delimitadas com escamas prateadas espessas em superfícies extensoras (joelhos e cotovelos), com prurido significativamente menor.

Por que acontece

A doença decorre de uma disfunção da barreira epidérmica (frequentemente ligada a mutações na proteína filagrina) somada a uma desregulação imune com resposta predominante Th2.

A barreira cutânea defeituosa permite perda transepidérmica de água (gerando xerose) e entrada de alérgenos e irritantes, deflagrando liberação de citocinas inflamatórias (IL-4, IL-13, IL-31) que ativam fibras nervosas e produzem o prurido intenso. O ato de coçar retroalimenta o dano tecidual, levando à hiperplasia epidérmica e à liquenificação.

Conduta

O pilar do tratamento da dermatite atópica (Consenso Brasileiro de Dermatite Atópica / Sociedade Brasileira de Pediatria) divide-se em cuidados de base e manejo das crises:

Manutenção e profilaxia: restauração da barreira com hidratantes emolientes espessos sem fragrância, aplicados no corpo todo logo após banhos curtos e mornos, com sabonetes neutros/líquidos (syndets) restritos às áreas de dobras.

Nas exacerbações: corticoterapia tópica (hidrocortisona 1% na face e dobras sensíveis; triancinolona ou furoato de mometasona em tronco e membros) aplicada 1 a 2 vezes ao dia até o controle da inflamação, com desmame progressivo. Inibidores de calcineurina tópicos (tacrolimo ou pimecrolimo) são alternativas poupadoras de corticoide.

Antihistamínicos orais de primeira geração (como a hidroxizina) podem ser usados à noite exclusivamente pelo efeito sedativo para evitar escoriações noturnas, mas não tratam o mecanismo inflamatório da coceira. Corticoides orais sistêmicos não devem ser utilizados de rotina pelo alto risco de efeito rebote grave após a suspensão.

Como isso cai nas provas

• –Dermatite seborreica do lactente: lesões eritematodescamativas no couro cabeludo e fraldas nas primeiras semanas de vida, mas o que separa é a ausência de prurido relevante e o curso benigno autolimitado no primeiro ano.
• –Escabiose: lesões intensamente pruriginosas e noturnas, mas o que separa é o caráter agudo, o acometimento de outros familiares da casa e a presença de túneis/pápulas em espaços interdigitais e genitália.
• –Síndrome de Wiskott-Aldrich: eczema de difícil controle acompanhado obrigatoriamente de trombocitopenia (plaquetas pequenas com sangramentos) e imunodeficiência (infecções de repetição).