O que decide a resposta

Dois cálculos, um para cada metade.

A injúria renal: creatinina de 0,9 para 3,9 mg/dL é aumento de mais de 3 vezes o basal, e a diurese de 150 mL em 24 horas é anúria funcional. Qualquer um dos dois já define KDIGO estágio 3.

A doença de base: lesões líticas, anemia, hipercalcemia e insuficiência renal em homem de 56 anos com dor lombar de 6 meses — é a tétrade do mieloma múltiplo. Alternativa C.

Raciocínio clínico

As distratoras erram o estadiamento, a doença, ou as duas coisas.

A classifica como KDIGO 1 — que exigiria aumento de apenas 1,5 a 1,9 vez o basal, ou 0,3 mg/dL em 48 horas. Aqui foi mais que o triplo. E propõe microangiopatia trombótica, que pediria esquizócitos, LDH elevado, haptoglobina baixa e Coombs negativo — nada disso descrito, e a plaquetopenia sozinha não basta.

B classifica como KDIGO 2 (2 a 2,9 vezes o basal) e sugere vasculite renal, que cursaria com sedimento urinário ativo — hematúria dismórfica, cilindros hemáticos —, manifestações sistêmicas e, muitas vezes, acometimento pulmonar. Lesão lítica óssea não faz parte de vasculite.

D chama de doença renal crônica com hiperparatireoidismo secundário. Dois erros estruturais. A creatinina era 0,9 há 48 horas — é agudo por definição, não crônico. E o hiperparatireoidismo secundário da doença renal cursa com hipocalcemia e hiperfosfatemia, não com hipercalcemia. O cálcio alto aponta na direção oposta.

Por que acontece

No mieloma, o plasmócito clonal produz cadeias leves livres em excesso. Elas são pequenas, filtram livremente pelo glomérulo e chegam ao túbulo em quantidade muito acima do que ele reabsorve. No túbulo distal, ligam-se à proteína de Tamm-Horsfall e formam cilindros que obstruem a luz — é o rim do mieloma, ou nefropatia por cilindros.

A hipercalcemia age junto, por três caminhos: causa vasoconstrição renal, induz diabetes insipidus nefrogênico com poliúria e desidratação, e precipita como depósito de cálcio. Desidratação concentra ainda mais as cadeias leves no túbulo — o ciclo se fecha e a função despenca em dias, como aqui.

As lesões líticas vêm de outro braço da mesma doença: o plasmócito estimula osteoclasto e inibe osteoblasto, produzindo lesão em saca-bocado sem reação osteoblástica — por isso a cintilografia óssea é pouco sensível no mieloma, e a avaliação se faz por radiografia de esqueleto, tomografia de baixa dose ou ressonância.

Um detalhe que a prova costuma cobrar: a proteinúria de cadeia leve não aparece na fita reagente, que detecta sobretudo albumina. Fita negativa com proteinúria alta na dosagem é achado sugestivo.

Conduta

Imediato: hidratação vigorosa com salina, que trata simultaneamente a hipercalcemia e dilui as cadeias leves no túbulo. Bisfosfonato ou denosumabe para o cálcio — denosumabe preferido na insuficiência renal. Suspender nefrotóxicos: AINE, contraste, aminoglicosídeo. Diálise se houver indicação clássica.

Diagnóstico: eletroforese de proteínas séricas e urinárias com imunofixação, cadeias leves livres séricas e relação kappa/lambda, mielograma com imunofenotipagem, e imagem do esqueleto — tomografia de baixa dose de corpo inteiro ou ressonância, não cintilografia.

Critérios CRAB definem mieloma sintomático: Cálcio elevado, Renal (insuficiência), Anemia, Bone (lesão óssea). O caso tem os quatro.

Tratamento: quimioterapia dirigida, iniciada precocemente — a recuperação renal depende de reduzir rápido a produção de cadeias leves.

Como isso cai nas provas

Caso com dois diagnósticos numa alternativa só. Três discriminadores:

• –KDIGO 3: aumento ≥ 3× o basal, ou creatinina ≥ 4,0 mg/dL, ou diurese < 0,3 mL/kg/h por 24 h, ou anúria por 12 h.
• –Hipercalcemia com lesão lítica: mieloma ou metástase — nunca hiperparatireoidismo secundário, que dá cálcio baixo.
• –Agudo × crônico: creatinina normal há 48 horas exclui doença renal crônica.