O que decide a resposta

O bloqueio de fase II (ou bloqueio por dessensibilização) ocorre quando o suxametônio passa a se comportar eletrofisiologicamente como um bloqueador neuromuscular não despolarizante. Portanto, ele obrigatoriamente "apresenta fadiga e facilitação pós-tetânica" à monitorização com estímulo de quatro repetições (TOF) ou estímulo tetânico.

Raciocínio clínico

A succinilcolina (suxametônio) é o único bloqueador despolarizante de uso clínico habitual. Em condições normais e em dose única padrão (1 mg/kg), ela causa o bloqueio de fase I, caracterizado por fasciculações prévias, ausência de fadiga (fade) ao trem de quatro estímulos (TOF) e ausência de potenciação/facilitação pós-tetânica.

Quando administrada em doses repetidas, infusão contínua, doses cumulativas elevadas (> 4 a 5 mg/kg) ou em pacientes com variantes anormais de pseudocolinesterase, a junção neuromuscular sofre dessensibilização. Ocorre a transição para o bloqueio de fase II.

Nessa fase II, a resposta à estimulação nervosa periférica muda completamente: o bloqueio passa a mimetizar um agente adespolarizante (como rocurônio ou vecurônio), exibindo fadiga decremental na sequência de quatro estímulos (TOF < 0,7), perda de sustentação na tetania e facilitação pós-tetânica.

Por que acontece

A exposição prolongada dos receptores nicotínicos pós-juncionais à succinilcolina leva à sua dessensibilização e fechamento conformal dos canais iônicos, associados a influxo de cálcio e perda intracelular de potássio na placa motora. A membrana repolariza parcialmente, mas o receptor permanece refratário à acetilcolina endógena, assumindo o comportamento de um bloqueio competitivo/não despolarizante.

Conduta

O manejo do bloqueio de fase II consiste primariamente em manter ventilação mecânica e sedação até a depuração espontânea do fármaco.

Ao contrário do bloqueio de fase I (no qual os anticolinesterásicos pioram e prolongam a paralisia), o bloqueio de fase II pode, teoricamente, ser revertido por anticolinesterásicos (neostigmina), desde que a succinilcolina plasmática já tenha sido metabolizada. No entanto, a reversão farmacológica é imprevisível e pode prolongar o bloqueio se houver droga residual; por isso, a conduta de escolha na prática é a espera vigilante sob suporte ventilatório.

O que NÃO fazer: nunca administrar neostigmina ou sugamadex de rotina sem monitorização quantitativa estrita da transmissão neuromuscular (TOF), pois se o bloqueio ainda estiver em fase I ou misto, os inibidores da colinesterase prolongarão intensamente a apneia.

Como isso cai nas provas

O tema aparece em formato de comparação direta entre bloqueio despolarizante (fase I) e adespolarizante/dessensibilização (fase II).

• –Bloqueio de Fase I vs. Fase II: o discriminador é a resposta ao TOF e à tetania. A Fase I não tem fadiga (as 4 respostas caem juntas de amplitude) e não tem facilitação pós-tetânica; a Fase II apresenta fadiga (queda progressiva T4/T1) e tem facilitação pós-tetânica.
• –Reversão com Neostigmina: na Fase I é contraindicada (antagoniza o bloqueio adespolarizante, mas piora o despolarizante); na Fase II pode ser tentada com cautela, mas a conduta mais segura é suporte ventilatório.