O fármaco dexmetomidina é muito utilizado em pacientes no ambiente intensivo (UTI). Ele age como agonista α2 não-seletivo em receptores α2-adrenérgicos acoplados à proteína G. Existem três tipos de receptores α2: α2A, α2B e α2C. Qual é a principal ação deste fármaco no receptor α 2B? no receptor α2B?
A analgesia mediada pela dexmedetomidina ocorre predominantemente pela ativação dos receptores α2A no corno posterior da medula espinhal e em sítios supraespinhais.
Nos vasos sanguíneos periféricos, o receptor α2B promove vasoconstrição (que pode gerar pico hipertensivo transitório em bolus rápido), e não vasodilatação.
O receptor α2B é o principal responsável pela inibição central dos tremores termorreguladores (efeito antitremor / anti-shivering).
A sedação e a hipnose características da dexmedetomidina dependem da estimulação dos receptores α2A no locus coeruleus.
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Comentário
Cirurgia › Anestesia › Anestesia Geral e Drogas Anestésicas
O que decide a resposta
A questão é direta e puramente farmacológica: "Qual é a principal ação deste fármaco no receptor α2B?". O subtipo α2B é classicamente responsável pelo efeito antitremor (anti-shivering) e por vasoconstrição periférica (não vasodilatação).
Raciocínio clínico
A dexmedetomidina é um agonista α2-adrenérgico potente com alta seletividade (proporção α2:α1 de cerca de 1.600:1). Seus efeitos clínicos resultam da ativação de três subtipos de receptores:
O subtipo α2A está localizado principalmente no locus coeruleus e corno dorsal da medula, mediando os efeitos clássicos de sedação, hipnose, analgesia e simpaticólise (bradicardia e hipotensão).
O subtipo α2B está presente no músculo liso vascular periférico e em centros termorreguladores do sistema nervoso central, sendo responsável pela vasoconstrição periférica transitória e pelo efeito antitremor (anti-shivering). Como a alternativa B traz "vasodilatação" (o oposto do efeito real), a ação correta atribuída ao subtipo α2B é o efeito antitremor.
O subtipo α2C modula a cognição, o processamento sensorial e a resposta ao estresse.
Por que acontece
A inibição dos tremores pós-operatórios ou decorrentes de hipotermia pelo agonismo α2B ocorre pela redução do limiar de deflagração do tremor no centro termorregulador hipotalâmico, aliada à diminuição do tônus simpático eferente.
Conduta
Na terapia intensiva e na anestesia, a dexmedetomidina é utilizada em infusão contínua (geralmente 0,2 a 1,4 µg/kg/h), permitindo sedação consciente sem depressão respiratória significativa.
O bolus de ataque (geralmente 1 µg/kg em 10 a 20 min) deve ser evitado ou realizado com extrema cautela em pacientes instáveis, pois a ativação súbita dos receptores α2B vasculares causa hipertensão reflexa transitória, frequentemente seguida de bradicardia grave e hipotensão mediadas pelo componente α2A central.
Como isso cai nas provas
Farmacologia dos agonistas alfa-2 costuma aparecer associando cada subtipo de receptor ao seu respectivo efeito clínico. As principais confusões ocorrem entre:
- –α2A vs. α2B: o α2A promove hipotensão e bradicardia centrais, enquanto o α2B promove vasoconstrição periférica (hipertensão transitória inicial).
- –α2A vs. α2B na clínica: sedação e analgesia dependem predominantemente de α2A, enquanto o controle do tremor (anti-shivering) depende de α2B.
Para memorizar
- –α2A: sedação (locus coeruleus), analgesia e simpaticólise (hipotensão/bradicardia)
- –α2B: vasoconstrição periférica e efeito antitremor
- –α2C: modulação do estresse e cognição
- –Dexmedetomidina poupa drive respiratório, mas pode causar bradicardia acentuada
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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