PSU · GO · 2025 · Questão 78Clínica Médica

Homem, 71 anos de idade, após diagnóstico de fibrilação atrial, iniciou uso de amiodarona. Após três meses, retorna para reavaliação com o cardiologista. Ao exame fisico: PA 120 x 70 mmHg, FC 116 bpm com ritmo cardiaco irregular. Tireoide com volume levemente aumentado e sem nódulos palpáveis. Ausência de alterações oculares e presença de leve tremores de extremidades. Exames laboratoriais: TSH < 0,031 mUI/L (VR: 0,4 a 4,0); T4 livre 3,8 ng/dL (VR: 0,8 a 1,9); TRAb 4,5 U/L (VR: < 1,0). A ecografia da tireoide mostrou aumento difuso da vascularização, com pico sistólico de artérias tireoidianas > 60 cm/s. Na impossibilidade da suspensão da amiodarona, qual é a conduta inicial recomendada?

Incorreta

Corticoterapia com prednisona é a primeira linha para a AIT Tipo 2 (tireoidite destrutiva citotóxica), caracterizada por Doppler com hipofluxo e TRAb negativo.

Correta

O paciente apresenta AIT Tipo 1, evidenciada pelo aumento difuso da vascularização ao Doppler (pico sistólico > 60 cm/s) e TRAb positivo, cujo tratamento inicial é o bloqueio da síntese hormonal com tionamidas (metimazol/tapazol).

Incorreta

A radioiodoterapia é ineficaz devido à saturação massiva dos carreadores de iodo na tireoide induzida pelo acúmulo da amiodarona, o que impede a captação do I-131.

Incorreta

A conduta expectante é contraindicada em paciente com tireotoxicose manifesta e descontrole da frequência cardíaca na fibrilação atrial.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Tireoide › Hipertireoidismo e Tireotoxicose

O que decide a resposta

"TRAb 4,5 U/L" associado a "ecografia da tireoide mostrou aumento difuso da vascularização, com pico sistólico de artérias tireoidianas > 60 cm/s". Esses dois achados confirmam o diagnóstico de Tireotoxicose Induzida por Amiodarona Tipo 1 (AIT 1), que decorre de hiperfunção tireoidiana autônoma e responde ao bloqueio da síntese hormonal com tionamidas.

Raciocínio clínico

Diante de tireotoxicose em uso de amiodarona, o passo decisivo é diferenciar o Tipo 1 do Tipo 2, pois os tratamentos são opostos.

A AIT Tipo 1 ocorre pela sobrecarga de iodo sobre uma tireoide previamente alterada (como Doença de Graves latente ou bócio multinodular). Os marcadores definidores são a hipervascularização ao Doppler (pico sistólico > 40–50 cm/s) e a presença de anticorpos estimuladores (TRAb positivo). O tratamento de escolha são as tionamidas (metimazol em doses moderadas a altas, como 20–40 mg/dia).

A AIT Tipo 2 consiste em uma tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta da amiodarona, com TRAb negativo e glândula hipovascularizada ao Doppler. Seu tratamento padrão é corticoterapia (prednisona 0,5–1 mg/kg/dia), o que descarta a alternativa A.

A radioiodoterapia (I-131) é completamente ineficaz aqui porque a imensa carga de iodo da amiodarona satura os receptores e zera a captação do radiotraçador, eliminando a alternativa C. A simples observação (alternativa D) está incorreta pela tireotoxicose descompensada desestabilizando o controle da fibrilação atrial.

Por que acontece

Cada molécula de amiodarona contém cerca de 37% de seu peso em iodo, liberando diariamente uma carga centenas de vezes maior que o consumo habitual. Em pacientes com predisposição imunológica latente (TRAb positivo), esse excesso de substrato dispara a síntese excessiva de hormônios tireoidianos (fenômeno de Jod-Basedow), resultando em aumento do fluxo sanguíneo glandular.

Conduta

Iniciar metimazol 20 a 40 mg/dia por via oral, segundo as diretrizes da European Thyroid Association (ETA) e da American Thyroid Association (ATA).

Se a resposta for insuficiente após 4 a 6 semanas, ou se houver dúvida sobre forma mista (Tipo 1 associado a Tipo 2), associa-se prednisona 0,5 a 0,7 mg/kg/dia. A anticoagulação para a fibrilação atrial concomitante deve ser mantida ou indicada pelo escore CHA₂DS₂-VA (Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial da SBC/SOBRAC 2025).

Não indicar I-131 enquanto houver impregnação tecidual por iodo (que persiste por 6 a 9 meses após suspensão da droga), e não utilizar glicocorticoide como monoterapia inicial na AIT 1 confirmada.

Como isso cai nas provas

Tireotoxicose por amiodarona cai com frequência em questões de diferenciação entre Tipo 1 e Tipo 2:

  • –AIT Tipo 1 vs AIT Tipo 2: o que separa as duas é o Doppler tireoidiano (hiperfluxo com pico > 50 cm/s na Tipo 1 versus fluxo ausente/reduzido na Tipo 2) e o TRAb (positivo na Tipo 1, negativo na Tipo 2).
  • –Tireoidite subaguda (de Quervain) vs AIT: ambas dão tireotoxicose com VHS/PCR elevados ou sintomas flogísticos, mas Quervain cursa com dor cervical intensa à palpação, enquanto a tireotoxicose por amiodarona é indolor.

Para memorizar

  • –Amiodarona é 37% iodo: pode induzir hipo ou hipertireoidismo
  • –AIT Tipo 1 = Hiperprodução (Jod-Basedow, TRAb+, Doppler hipervascular) → Tratar com Tionamida (Metimazol)
  • –AIT Tipo 2 = Destruição citotóxica (TRAb-, Doppler hipovascular) → Tratar com Corticoide (Prednisona)
  • –I-131 não funciona na fase aguda por saturação prévia dos receptores pelo iodo
  • –Formas mistas ou refratárias podem exigir a combinação de tionamida + prednisona

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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