Paciente comparece à consulta relatando vertigem objetiva há três meses, de caráter episódico e remissão espontânea, com duração de segundos. Informa que os sintomas são desencadeados ao deitar-se ou levantar-se da cama. Refere que há dois anos teve um quadro similar. Nega uso de quaisquer medicamentos e outras queixas. Ao exame físico, presenta pressão arterial de 152 x 96 mmHg deitado e 140 x 92 mmHg em pé. Considerando o quadro apresentado, qual conduta o médico assistente deve adotar?
A labirintite e a neurite vestibular cursam com vertigem aguda contínua por vários dias com náuseas intensas, não em episódios fugazes de segundos desencadeados pela mudança de decúbito; além disso, a betaistina não tem indicação na VPPB.
A variação pressórica deste paciente (152x96 para 140x92 mmHg) não atinge o critério diagnóstico de hipotensão ortostática (queda ≥ 20 mmHg na PAS ou ≥ 10 mmHg na PAD), e a queixa é de vertigem rotatória verdadeira, não de pré-síncope.
A hipertensão arterial essencial em estágio 1 não causa crises vertiginosas paroxísticas de segundos desencadeadas por movimentação da cabeça, sendo apenas um achado de exame físico concomitante.
O quadro clínico é clássico de Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB), cuja confirmação diagnóstica é feita pela manobra provocativa de Dix-Hallpike durante a própria consulta.
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Comentário
Clínica Médica › Vertigens › Vertigem Periférica
O que decide a resposta
"vertigem objetiva [...] com duração de segundos. Informa que os sintomas são desencadeados ao deitar-se ou levantar-se da cama." Esse padrão temporal e posicional fecha a suspeita clínica de Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB), cujo passo diagnóstico inicial obrigatório é a manobra de Dix-Hallpike.
A variação de pressão também afasta hipotensão ortostática: a queda da PAS foi de 152 para 140 mmHg (Δ = 12 mmHg) e da PAD de 96 para 92 mmHg (Δ = 4 mmHg), não atingindo o limiar diagnóstico de queda ≥ 20 mmHg na PAS ou ≥ 10 mmHg na PAD.
Raciocínio clínico
A história clínica traz os três pilares da VPPB: ilusão rotatória verdadeira (vertigem objetiva), duração muito fugaz (segundos) e gatilho mecânico nítido ligado à gravidade (virar-se na cama, deitar ou levantar).
No diagnóstico diferencial, a hipotensão ortostática provocaria lipotimia ou sensação de desmaio iminente (pré-síncope) exclusivamente ao assumir a postura ereta, e a aferição pressórica em dois tempos descartou o diagnóstico. A labirintite (e a neurite vestibular) cursam com vertigem aguda contínua e incapacitante que dura dias, associada ou não à hipoacusia, e não crises de segundos ao longo de meses.
Por fim, a elevação assintomática da pressão arterial é um achado incidental frequente no consultório e não justifica vertigem paroxística posicional. A conduta imediata no próprio exame físico é o teste provocativo de Dix-Hallpike para avaliar acometimento do canal semicircular posterior.
Por que acontece
Fragmentos de carbonato de cálcio (otólitos) desprendem-se da mácula utricular e migram para o interior de um canal semicircular — mais comumente o posterior (canalolitíase).
Com a movimentação da cabeça no plano do canal acometido, essas partículas flutuam na endolinfa e exercem força hidrodinâmica sobre a cúpula, gerando disparos anômalos no nervo vestibular que o cérebro interpreta como rotação intensa.
Conduta
Realizar a manobra de Dix-Hallpike para confirmação diagnóstica e identificação do lado acometido.
Sendo positiva (aparecimento de vertigem e nistagmo torsional e vertical para cima após breve latência, com esgotamento em < 1 minuto), a conduta terapêutica definitiva é o reposicionamento canalicular mecânico por meio da manobra de Epley (ou manobra de Semont), com taxa de resolução superior a 80% na primeira sessão, conforme a diretriz da American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery (AAO-HNS 2017).
Não prescrever supressores vestibulares de rotina (como anti-histamínicos, benzodiazepínicos ou betaistina): eles não resolvem a causa mecânica dos debris e podem atrasar a recuperação e o diagnóstico.
Como isso cai nas provas
- –VPPB vs Hipotensão Ortostática: o discriminador é a queixa de rotação deflagrada por virar na cama associada a Dix-Hallpike positivo na VPPB, contra escurecimento visual/sensação de desmaio ao ficar em pé com queda pressórica ≥ 20/10 mmHg na hipotensão.
- –VPPB vs Neurite Vestibular: o discriminador é a duração dos episódios — segundos e desencadeada por movimento cefálico na VPPB contra dias de vertigem contínua espontânea na neurite.
- –VPPB vs Vertigem Central: o discriminador no teste de Dix-Hallpike é o nistagmo com latência, paroxístico e fatigável na VPPB contra nistagmo sem latência, vertical puro ou que não esgota na origem central.
Para memorizar
- –Vertigem paroxística de segundos ao mudar a cabeça de posição (ex.: virar na cama) = VPPB
- –Teste diagnóstico padrão: Manobra de Dix-Hallpike (avalia canal posterior)
- –Tratamento de escolha: Manobras de reposicionamento (ex.: Manobra de Epley)
- –Medicamentos supressores vestibulares (betaistina, dimenidrinato) NÃO são o tratamento de escolha na VPPB
- –Queda de PA para hipotensão ortostática exige: ΔPAS ≥ 20 mmHg ou ΔPAD ≥ 10 mmHg
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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