O que decide a resposta

"Dor abdominal, vômitos e diarreia" seguidos de "anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda". A presença da tríade clássica (anemia microangiopática com esquizócitos + plaquetopenia + lesão renal aguda) precedida por pródromo gastrointestinal (diarreia, frequentemente sanguinolenta) fecha com precisão o diagnóstico de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica.

Raciocínio clínico

Estamos diante de um lactente de 1 ano que abriu um quadro infeccioso intestinal e evoluiu com falência renal associada a consumo plaquetário e hemólise mecânica.

A Síndrome Hemolítico-Urêmica típica (D+ SHU) é classicamente desencadeada por bactérias produtoras de toxina Shiga (Escherichia coli O157:H7 ou Shigella dysenteriae).

O diagnóstico diferencial imediato inclui:

• –Púrpura de Henoch-Schönlein (Vasculite por IgA): cursa com dor abdominal e acometimento renal, mas o marco definidor é a púrpura palpável (não trombocitopênica), sem anemia hemolítica microangiopática.
• –Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE): causa síndrome nefrítica (hematúria, hipertensão, edema e IRA), precedida por faringite ou piodermite, sem trombocitopenia ou hemólise intravascular.
• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): também é uma microangiopatia trombótica, mas predomina em adultos, traz sintomas neurológicos proeminentes e resulta de deficiência grave da enzima ADAMTS13.

Por que acontece

A toxina Shiga atinge a circulação e liga-se aos receptores Gb3 no endotélio capilar glomerular, provocando lesão endotelial e formação de trombos ricos em plaquetas.

As hemácias sofrem fragmentação mecânica ao colidirem com essa rede de fibrina/trombos (gerando esquizócitos), enquanto as plaquetas são consumidas no processo e a oclusão microvascular glomerular leva à queda abrupta da filtração renal.

Conduta

O tratamento da SHU típica é essencialmente de suporte intensivo e nefropediatria, com controle rigoroso do balanço hidroeletrolítico, manejo da hipertensão e, se necessário, terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise).

Não prescrever antibióticos para a diarreia se houver suspeita de E. coli produtora de toxina Shiga, pois a lise bacteriana aumenta a liberação da toxina e eleva o risco/gravidade da SHU.

Não realizar transfusão profilática de plaquetas, a menos que haja sangramento ativo com risco de morte, pois infundir plaquetas pode alimentar a microtrombogênese renal.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na forma de tríade diagnóstica ou exigindo o manejo adequado (o que contraindicar). Principais confusões conceituais:

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): compartilha a anemia microangiopática e plaquetopenia, mas o discriminador principal é o perfil: adulto com febre e predomínio de manifestações neurológicas (versus criança com pródromo diarreico e predomínio de lesão renal aguda na SHU).
• –Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI): cursa com plaquetopenia isolada, sem anemia hemolítica e com função renal absolutamente normal.