O que decide a resposta

"Bebê, 10 dias de vida... letargia, sucção débil, vômitos e distensão abdominal... hipotônico, hipoativo, taquicárdico, taquipneico e hipotérmico."

O quadro de deterioração clínica aguda com instabilidade térmica (hipotermia), má perfusão e prostração em um recém-nascido com mais de 72 horas de vida fecha a suspeita sindrômica de sepse neonatal tardia. A hipoglicemia (35 mg/dL) e a icterícia são repercussões metabólicas e hepáticas comuns do insulto infeccioso sistêmico, não diagnósticos isolados.

Raciocínio clínico

O recém-nascido responde a agressões graves de maneira inespecífica. A presença simultânea de letargia, hipotonia, recusa alimentar, taquidispneia e, sobretudo, hipotermia compõe a apresentação da infecção bacteriana invasiva no período neonatal. Como o início dos sintomas ocorre aos 10 dias de vida, o quadro é classificado como sepse tardia (início > 72 horas de vida).

Erros inatos do metabolismo entram no diagnóstico diferencial de recusa alimentar e hipoglicemia no período neonatal, mas a conduta imediata mandatória é tratar a sepse presumida, que é infinitamente mais frequente e letal se o tratamento for postergado.

A encefalopatia bilirrubínica causa alterações neurológicas, porém a icterícia em Zona III de Kramer (acometimento até abdome) indica níveis séricos de bilirrubina indireta insuficientes para impregnar os núcleos da base (que habitualmente ocorre com valores > 20-25 mg/dL, acompanhados de opistótono e choro agudo). Já a gastroenterocolite viral não explica a instabilidade térmica e os sinais de choque, além de exigir terapia venosa imediata devido à gravidade.

Por que acontece

A imaturidade imunológica do recém-nascido (deficiência na opsonização, fagocitose e produção de citocinas pró-inflamatórias) favorece a rápida disseminação bacteriana sistêmica.

A hipotermia decorre do acometimento do centro termorregulador hipotalâmico somado à baixa reserva de tecido adiposo marrom; já a hipoglicemia reflete o aumento acentuado do consumo periférico de glicose associado ao esgotamento precoce dos estoques de glicogênio hepático durante o estresse séptico.

Conduta

Coleta imediata de rastreio infeccioso (duas hemoculturas, hemograma completo, proteína C-reativa, urinocultura e punção liquórica) seguida de antibioticoterapia intravenosa empírica iniciada na primeira hora, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP 2024).

Em infecções adquiridas na comunidade com mais de 72 horas de vida, o esquema de escolha habitual associa ampicilina (ou oxacilina) a um aminoglicosídeo (gentamicina) ou cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima).

Não se deve atrasar o início do antimicrobiano para aguardar laudos laboratoriais, nem insistir em via oral em recém-nascido letárgico, vomitando e com distensão abdominal.

Como isso cai nas provas

• –Sepse precoce vs. Sepse tardia: o ponto de corte cronológico define a etiologia provável. A sepse precoce (≤ 72 horas de vida) decorre de patógenos do trato genital materno (Streptococcus agalactiae e Escherichia coli), enquanto a sepse tardia (> 72 horas) envolve bactérias da comunidade (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae) ou nosocomiais.
• –Sepse neonatal vs. Infecções congênitas (TORCH): as infecções do grupo TORCH manifestam estigmas morfológicos presentes desde o nascimento (microcefalia, calcificações intracranianas, coriorretinite e hepatoesplenomegalia com petéquias), diferindo da sepse bacteriana, que se instala como deterioração sistêmica aguda em neonato previamente hígido.