PSU · GO · 2024 · Questão 70Clínica Médica

Beta agonistas seletivos, como salbutamol e terbutalina são medicamentos amplamente utilizados para o tratamento do broncoespasmo. Um importante efeito colateral dessas medicações é a

Incorreta

Os beta-2 agonistas não apresentam toxicidade tubular renal direta nem promovem vasoconstrição renal capaz de elevar a creatinina sérica.

Correta

A estimulação dos receptores beta-2 ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, promovendo a entrada de potássio na célula e gerando hipocalemia.

Incorreta

O estímulo beta-adrenérgico ativa a glicogenólise hepática e muscular, o que provoca aumento (hiperglicemia) e não redução da glicemia.

Incorreta

O efeito sobre o potássio é de redistribuição intracelular, provocando queda (hipocalemia) e não elevação do nível sérico.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Distúrbios Obstrutivos › Asma

O que decide a resposta

A estimulação dos receptores beta-2 adrenérgicos ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase celular, promovendo o influxo de potássio para o meio intracelular e consequente hipocalemia transitória.

Raciocínio clínico

Os agonistas beta-2 adrenérgicos de curta ação (como salbutamol, fenoterol e terbutalina) são pilares no alívio rápido do broncoespasmo na asma e na DPOC.

Ao interagir com receptores adrenérgicos sistêmicos, produzem efeitos metabólicos e cardiovasculares bem documentados: desvio intracelular de potássio (levando à hipocalemia), aumento da glicogenólise hepática e muscular com consequente hiperglicemia, além de taquicardia e tremores musculares por ação em receptores beta-2 no músculo esquelético.

Drogas dessa classe não alteram diretamente a filtração glomerular de modo a elevar a creatinina sérica, tampouco causam retenção de potássio ou hipoglicemia.

Por que acontece

A estimulação beta-2 eleva os níveis intracelulares de AMP cíclico, estimulando diretamente a bomba Na⁺/K⁺-ATPase na musculatura esquelética e no fígado, além de promover liberação discreta de insulina.

Esse mecanismo força a entrada de potássio do espaço extracelular para dentro das células, reduzindo transitoriamente a concentração sérica de K⁺ sem espoliação corporal real.

Conduta

Na crise asmática tratada com doses repetidas de beta-2 agonista inalatório ou venoso (conforme a GINA 2024 e diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia), monitorar eletrólitos séricos em exacerbações graves ou em pacientes sob nebulização contínua.

A queda do potássio costuma ser transitória e autolimitada, mas pode desencadear arritmias se houver cardiopatia prévia ou uso concomitante de diuréticos de alça e tiazídicos.

A reposição de cloreto de potássio (IV ou oral) reserva-se para quedas sintomáticas ou valores de K⁺ < 3,0 mEq/L, evitando reposições empíricas intempestivas, já que o conteúdo corporal total de potássio frequentemente está preservado.

Como isso cai nas provas

O distúrbio hidroelétrico por beta-2 agonistas é explorado em duas vertentes: efeito adverso na asma/DPOC ou medida terapêutica de urgência.

  • –Hipercalemia refratária na emergência: nebulização com salbutamol (10 a 20 mg em solução) é usada como medida de redistribuição transitória de K⁺ para dentro da célula, atuando em conjunto com glicoinsulina e bicarbonato.
  • –Efeitos endócrinos dos beta-2 agonistas: o fármaco causa hiperglicemia (por estímulo à glicogenólise) e nunca hipoglicemia, o que anula alternativas de perfil metabólico oposto.

Para memorizar

  • –Beta-2 agonista ativa Na⁺/K⁺-ATPase → influxo celular de K⁺ → hipocalemia
  • –Promove glicogenólise → hiperglicemia
  • –Outros efeitos adversos comuns: tremor de extremidades e taquicardia sinusal
  • –Efeito usado a favor no manejo agudo da hipercalemia grave

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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