O que decide a resposta

"PA: 170x120 mmHg com queixa de turvação visual" em gestante de 35 semanas define pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (nível pressórico ≥ 160×110 mmHg somado a sintomas visuais).

A propedêutica laboratorial imediata tem o papel de rastrear disfunção orgânica e síndrome HELLP: requer a avaliação da contagem de plaquetas e hemoglobina no hemograma, a pesquisa de hemólise nas bilirrubinas, o acometimento hepático nas transaminases e a lesão renal na prova de função renal (creatinina).

Raciocínio clínico

Diante de uma paciente no terceiro trimestre com hipertensão grave associada a pródromos neurológicos/visuais, a hipótese principal é pré-eclâmpsia com critérios de gravidade (iminência de eclâmpsia).

O foco da investigação armada na admissão hospitalar é duplo: estratificar disfunções de órgãos-alvo maternos e pesquisar a instalação de síndrome HELLP. Para isso, o perfil laboratorial mínimo exige:

• –Linha hematológica: hemograma completo, com foco nas plaquetas (consumo periférico microangiopático) e na série vermelha (hemólise).
• –Linha hepática: transaminases (AST/TGO e ALT/TGP), para detectar necrose periportal.
• –Linha hemolítica: bilirrubinas (com predomínio indireto) e DHL.
• –Linha renal: creatinina sérica, para afastar lesão renal aguda (creatinina > 1,1 mg/dL ou duplicação do basal).

Testes como fosfatase alcalina perdem utilidade na gestação porque a placenta produz sua própria isoenzima em larga escala, elevando seus níveis fisiologicamente. Já eletrólitos e coagulograma convencional não compõem a triagem de rotina da pré-eclâmpsia, salvo em cenários de trombocitopenia grave (< 50.000/mm³), sangramento ativo ou insuficiência hepática consumada.

Por que acontece

A invasão trofoblástica deficiente das artérias espiraladas uterinas deflagra isquemia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos na circulação materna.

A disfunção endotelial sistêmica resultante gera vasoespasmo arteriolar (isquemia retiniana/cortical que causa a turvação visual), hiperpermeabilidade e lesão microvascular em múltiplos leitos capilares, levando a depósito de fibrina nos rins (endoteliose capilar glomerular com queda de filtração e retenção de creatinina), nos sinusoides hepáticos (isquemia com elevação de transaminases) e microangiopatia mecânica (destruição de hemácias com pico de bilirrubina indireta e consumo plaquetário).

Conduta

Internação imediata em ambiente de suporte intensivo ou semi-intensivo com estabilização materna antes do parto.

Iniciar sulfato de magnésio para neuroproteção e prevenção de convulsões eclâmpticas (Regime de Pritchard: 4 g IV lento + 10 g IM em dose de ataque; ou Regime de Zuspan: 4 g IV em dose de ataque, seguidos de 1 a 2 g/h em bomba de infusão IV contínua), conforme as diretrizes da FEBRASGO (2023) e Ministério da Saúde.

Controle da crise hipertensiva aguda (meta pressórica: manter PA sistólica entre 140-150 mmHg e diastólica entre 90-100 mmHg; evitar quedas abruptas que comprometam o fluxo útero-placentário) com hidralazina 5 mg IV a cada 20 minutos (máximo 20 mg) ou labetalol IV.

Não postergar o sulfato de magnésio enquanto se aguardam exames laboratoriais, e não solicitar fosfatase alcalina para monitorização da gravidade hepática. Programar a resolução da gestação após a estabilização clínica e laboratorial da paciente.

Como isso cai nas provas

Síndromes hipertensivas da gestação costumam exigir a separação precisa entre o exame útil para complicação materna e aquele falseado pelas alterações gravídicas:

• –Fosfatase alcalina versus Transaminases: a fosfatase alcalina sobe de 2 a 3 vezes na gestação normal por produção trofoblástica, enquanto AST e ALT permanecem estáveis no pré-natal fisiológico e só se elevam no sofrimento parenquimatoso real.
• –Hipertensão gestacional versus Pré-eclâmpsia: a hipertensão gestacional cursa com PA ≥ 140×90 mmHg após 20 semanas sem proteinúria e sem sinais de lesão de órgão-alvo; a presença de sintomas visuais, cefaleia refratária, creatinina > 1,1 mg/dL, plaquetas < 100.000/mm³ ou elevação de transaminases fecha o diagnóstico de pré-eclâmpsia mesmo se a proteinúria for nula.
• –Síndrome HELLP: exige o trio de hemólise microangiopática (esquizócitos, bilirrubina indireta ≥ 1,2 mg/dL ou DHL > 600 U/L), transaminases elevadas (AST ≥ 70 U/L ou pelo menos 2 vezes o limite superior) e plaquetopenia (< 100.000/mm³).