O que decide a resposta

"História prévia de infarto anterior extenso", "classe funcional III (NYHA)" e "fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 28%".

O limiar numérico clássico para indicação de prevenção primária de morte súbita cardíaca é FEVE ≤ 35% (ou ≤ 30% em cardiopatia isquêmica) após o período mínimo de 40 dias pós-infarto e sob terapia medicamentosa otimizada. Os ensaios clínicos randomizados de referência (notadamente MADIT-II e SCD-HeFT) consolidaram o cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) como a intervenção que comprovadamente reduz morte súbita por arritmias ventriculares malignas nesse cenário.

Raciocínio clínico

O paciente apresenta miocardiopatia isquêmica com fração de ejeção severamente reduzida e sintomas moderados a graves de insuficiência cardíaca (NYHA III). A área de necrose e fibrose miocárdica de um infarto anterior extenso forma um circuito anatômico propenso à taquicardia ventricular monomórfica sustentada e degeneração para fibrilação ventricular.

Nenhum fármaco antiarrítmico demonstrou ganho de sobrevida global ou redução de morte súbita como prevenção primária na IC com fração de ejeção reduzida. A amiodarona foi testada contra placebo no ensaio SCD-HeFT e mostrou efeito neutro na mortalidade. Fármacos da classe IC, como a propafenona, aumentam a mortalidade em pacientes com cicatriz de infarto.

A ablação por cateter tem papel em pacientes selecionados com tempestade elétrica ou choques recorrentes por TV refratária a fármacos, não como prevenção primária em paciente virgem de eventos sustentados documentados.

Por que acontece

A fibrose miocárdica pós-infarto cria barreiras de condução lenta que geram circuitos de reentrada ventricular, gatilho central para taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. O CDI monitora continuamente o ritmo cardíaco e atua em segundos por meio de estimulação antitraquicardia (antitachycardia pacing - ATP) ou choque elétrico de desfibrilação interna, abortando a arritmia antes do colapso hemodinâmico irreversível.

Conduta

Implante de cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) para prevenção primária, com recomendação classe I pela Diretriz de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC 2021) e diretrizes internacionais (ESC 2021 / AHA 2022).

Como o paciente tem bloqueio de ramo esquerdo completo com QRS = 160 ms (acima do corte de ≥ 150 ms) e NYHA III, a abordagem completa prevê a associação de terapia de ressincronização cardíaca ao desfibrilador (TRC-D).

Não prescrever propafenona nem antiarrítmicos da classe I devido ao alto potencial pró-arrítmico e aumento documentado de mortalidade em miocárdios isquêmicos. A amiodarona também não deve ser indicada com finalidade isolada de proteção contra morte súbita em quem não tem arritmia sustentada ou CDI já implantado.

Como isso cai nas provas

• –Amiodarona vs CDI na prevenção primária de morte súbita: a amiodarona é eficaz para diminuir carga de arritmias sintomáticas ou choques do aparelho, mas no ensaio SCD-HeFT não reduziu a mortalidade total, enquanto o CDI conferiu redução relativa de risco de morte de 23%.
• –Propafenona vs cicatriz isquêmica: a propafenona reverte e previne fibrilação atrial em corações estruturalmente normais, mas é terminantemente proscrita na presença de disfunção ventricular ou cardiopatia isquêmica pelo risco de morte arrítmica súbita (estudo CAST).
• –TRC isolada vs CDI: o marcapasso biventricular (TRC) corrige a dissincronia mecânica e melhora função ventricular e sintomas, mas quem tem a capacidade de tratar a parada cardíaca por taquicardia/fibrilação ventricular com choque abortivo é o CDI.