O que decide a resposta

"Após a saída de CEC e reversão da heparina com protamina, a paciente apresentou hipotensão grave, aumento da pressão da artéria pulmonar e falência ventricular direita." O quadro descreve a reação adversa tipo III à protamina (vasoconstrição pulmonar catastrófica), cujo mecanismo fisiopatológico decorre da formação e deposição de complexos heparina-protamina no leito microvascular pulmonar.

Raciocínio clínico

O pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca sob CEC exige atenção estrita ao momento da reversão da anticoagulação. Quando a protamina entra em contato com a heparina circulante, reações adversas hemodinâmicas graves podem ocorrer, divididas em três apresentações principais:

• –Hipotensão por vasodilatação sistêmica (Tipo I): ocorre por infusão venosa rápida, levando à queda da resistência vascular sistêmica, mas com pressão de artéria pulmonar (PAP) normal ou baixa.
• –Anafilaxia clássica ou imunológica (Tipo II): mediada por anticorpos (IgE ou IgG), cursando com rash cutâneo, broncoespasmo, edema periorbitário e choque distributivo.
• –Hipertensão pulmonar catastrófica (Tipo III): caracterizada pela tríade imediata de elevação aguda da PAP, dilatação aguda de ventrículo direito (VD) e hipotensão sistêmica grave por falência de enchimento do ventrículo esquerdo.

No diagnóstico diferencial intraoperatório, uma embolia aérea para a coronária direita também produziria disfunção aguda de VD ao sair de CEC; contudo, a embolia coronariana não eleva agudamente a PAP nem guarda relação cronológica estrita com o término da infusão da protamina.

Por que acontece

A protamina (policátion fortemente básico) liga-se à heparina (poliânion ácido), formando macromoléculas que se agregam e se depositam na microcirculação pulmonar. Essa deposição estimula macrófagos alveolares e plaquetas locais a liberar mediadores vasoativos potentes — predominantemente tromboxano A₂ —, desencadeando vasoconstrição arteriolar pulmonar fulminante, elevação súbita da pós-carga do VD e colapso hemodinâmico.

Conduta

A primeira medida é interromper imediatamente a infusão de protamina. Deve-se instituir suporte inotrópico para o ventrículo direito (dobutamina ou milrinone) associado a vasopressor (noradrenalina ou vasopressina) para manter a pressão de perfusão coronariana do VD, além de vasodilatador pulmonar inalatório (óxido nítrico 20-40 ppm ou iloprosta).

Nos casos refratários com choque cardiogênico de VD e parada iminente, a conduta mandatória é re-heparinizar e retornar à CEC para despressurizar as câmaras direitas e manter a perfusão sistêmica enquanto a crise de vasoconstrição pulmonar é debelada. Para prevenção, a protamina nunca deve ser administrada em bolus rápido; a infusão lenta em 10 a 15 minutos reduz drasticamente a taxa de formação maciça desses agregados.

Como isso cai nas provas

• –Reação tipo I da protamina: cursa com hipotensão por queda da resistência vascular sistêmica, enquanto a reação tipo III cursa com hipertensão pulmonar aguda e dilatação de VD.
• –Reação anafilática tipo II (mediada por IgE): cursa com manifestações cutâneas e broncoespasmo proeminente, enquanto a tipo III é puramente hemodinâmica no leito pulmonar.
• –Embolia aérea de coronária direita no pós-CEC: gera isquemia e falência de VD com supradesnivelamento de ST inferior, mas sem o aumento expressivo da pressão arterial pulmonar visto na reação à protamina.