Mulher, 32 anos de idade, procura atendimento na Unidade Básica de Saúde (UBS) devido a equimoses espontâneas em diferentes regiões do corpo, incluindo membros inferiores e superiores, com duração de, aproximadamente, 2 semanas. Não há relato de trauma recente. No exame físico observam-se petéquias disseminadas e contusões de diferentes estágios de evolução. A paciente nega história anterior de sangramentos anormais. Solicitados exames complementares que evidenciam Hb: 12,5g/dL, leucócitos 7500cels/ mm3, plaquetas: 18.000/mm3, Cr: 0,5mg/dL, Ur 17mg/dL. Esfregaço de sangue periférico com presença de macroplaquetas e ausência de fragmentação eritrocitária. Indique o principal mecanismo fisiopatológico envolvido no quadro:
A medula óssea na PTI é normal ou hipercelular, com aumento do número de megacariócitos e liberação de macroplaquetas na tentativa de compensar a perda periférica.
O mecanismo central da PTI é a produção de autoanticorpos (geralmente IgG) dirigidos contra antígenos de superfície plaquetária (como GPIIb/IIIa), levando à sua fagocitose e destruição pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial (baço).
A deficiência de fatores de coagulação é típica de coagulopatias (como hemofilias ou hepatopatias), que se manifestam clinicamente com hemartroses e hematomas profundos, mantendo a contagem plaquetária normal.
O defeito na adesão plaquetária aos vasos ocorre na Síndrome de Bernard-Soulier ou na Doença de von Willebrand, condições que cursam com contagem de plaquetas geralmente normal (ou levemente reduzida) e não explicam uma plaquetopenia grave adquirida e aguda.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios da Hemostasia e Desordens Trombóticas › Plaquetopenias
O que decide a resposta
"Plaquetas: 18.000/mm³", "Hb: 12,5g/dL, leucócitos 7500cels/mm³" e "ausência de fragmentação eritrocitária". Uma mulher jovem com plaquetopenia isolada grave, sangramento mucocutâneo e esfregaço periférico sem esquizócitos fecha o diagnóstico clínico de exclusão de Trombocitopenia Imune Primária (PTI), cuja base fisiopatológica é a destruição plaquetária periférica mediada por autoanticorpos.
Raciocínio clínico
Diante de púrpura e plaquetopenia grave (plaquetas < 20.000/mm³), o primeiro passo é descartar microangiopatia trombótica: a ausência de esquizócitos, anemia e disfunção renal afasta Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) e Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU).
A presença de séries vermelha e branca normais, associada a macroplaquetas (plaquetas jovens liberadas precocemente por medula hiperplásica), afasta aplasia de medula e leucemias agudas. Resta a PTI, caracterizada por opsonização e destruição periférica de plaquetas pelo sistema reticuloendotelial.
Por que acontece
Autoanticorpos da classe IgG ligam-se a glicoproteínas da membrana plaquetária (principalmente GPIIb/IIIa e GPIb/IX). As plaquetas opsonizadas são reconhecidas por receptores Fcγ de macrófagos e destruídas prematuramente no baço e no fígado, além de sofrerem inibição parcial da megacariocitopoiese medular.
Conduta
Conforme as diretrizes da American Society of Hematology (ASH 2019) e Consenso Internacional de PTI, a primeira linha para adultos com plaquetas < 20.000-30.000/mm³ ou sangramento ativo é corticoterapia: Prednisona 1 mg/kg/dia por via oral (1-2 semanas com desmame) ou Dexametasona 40 mg/dia VO/IV por 4 dias. Se houver sangramento grave/ameaçador à vida, associa-se Imunoglobulina Humana Intravenosa (IgIV 1 g/kg/dia por 1-2 dias).
O que NÃO fazer: não transfundir plaquetas rotineiramente, pois os anticorpos circulantes destroem as plaquetas transfundidas em minutos; a transfusão fica restrita a sangramentos graves com risco iminente de morte.
Como isso cai nas provas
A PTI costuma aparecer de duas formas: identificação do mecanismo fisiopatológico ou conduta inicial perante plaquetopenia isolada. As principais confusões ocorrem com:
- –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): discriminada pela presença de esquizócitos no sangue periférico, anemia hemolítica microangiopática (Coombs direto negativo, DHL elevado, haptoglobina consumida) e acometimento neurológico/renal.
- –Coagulopatias (ex.: Hemofilias): discriminadas pelo padrão de sangramento profundo (hemartroses, hematomas musculares) e alteração de tempos de coagulação (alargamento de TTPA), enquanto a PTI cursa com sangramento hemostático primário (petéquias, equimoses) e coagulograma normal.
- –Aplasia de Medula / Leucemias: discriminadas pela presença de pancitopenia ou presença de blastos no sangue periférico, em contraste com a plaquetopenia isolada da PTI.
Para memorizar
- –Plaquetopenia isolada + sangramento mucocutâneo + esfregaço sem esquizócitos = PTI
- –Fisiopatologia: autoanticorpos anti-GPIIb/IIIa (IgG) e destruição esplênica
- –Presença de macroplaquetas reflete resposta medular compensatória normal
- –Primeira linha de tratamento: Corticosteroide (Prednisona ou Dexametasona)
- –Transfusões de plaquetas são ineficazes e contraindicadas, exceto em sangramento com risco de morte
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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