O que decide a resposta

"IgG reagente para esquistossomose" associado a "esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta com presença de circulação colateral" e "transaminases normais". A esquistossomose mansônica na forma hepatoesplênica clássica causa hipertensão portal pré-sinusoidal devido à reação granulomatosa e fibrótica centrada nos ramos da veia porta, gerando o granuloma portal com preservação típica dos hepatócitos e da arquitetura lobular.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta hipertensão portal franca (esplenomegalia volumosa gerando hiperesplenismo com plaquetopenia de 40.000/mm³ e circulação colateral) na presença de função e enzimas hepáticas intactas (transaminases normais).

O diagnóstico diferencial de hipertensão portal divide as causas pela topografia vascular:

• –Cirrose hepática (pós-sinusoidal/sinusoidal): alteraria aminotransferases, albumina, coagulograma e mostraria nódulos de regeneração difusos.
• –Hepatite autoimune: cursa com agressão de interface e infiltrado inflamatório rico em plasmócitos.
• –Síndrome de Budd-Chiari ou doença veno-oclusiva: afeta a drenagem venosa pós-sinusoidal (veia centrolobular e supra-hepáticas), cursando frequentemente com hepatomegalia dolorosa e ascite precoce.
• –Colangite esclerosante primária: afeta vias biliares com padrão colestático e fibrose periductal "em casca de cebola".

A sorologia positiva somada à hipertensão portal pré-sinusoidal isolada aponta diretamente para esquistossomose crônica.

Por que acontece

Os ovos de Schistosoma mansoni embolizam pela circulação mesentérica e ficam retidos nas vênulas portais pré-sinusoidais. Ali, deflagram uma resposta imune mediada por células Th2, formando granulomas periovulares com posterior fibrose periportal colágena densa (fibrose em haste de cachimbo de Symmers), que obstrui o fluxo portal mantendo o parênquima hepático nobre intocado.

Conduta

O tratamento etiológico é feito com praziquantel 50 mg/kg em dose única por via oral (Ministério da Saúde).

Para a hipertensão portal e o risco de hemorragia digestiva alta varicosa:

• –Rastreio endoscópico com EDA para avaliar varizes de esôfago.
• –Profilaxia primária de sangramento com betabloqueador não seletivo (propranolol) ou ligadura elástica se varizes de médio/grosso calibre.
• –O que NÃO fazer: não se indica biópsia hepática por rotina em esquistossomose quando o quadro clínico, epidemiológico e ultrassonográfico são clássicos, especialmente com plaquetopenia grave (40.000/mm³), pelo risco desnecessário de sangramento.

Como isso cai nas provas

O tema cai como diagnóstico sindrômico de hipertensão portal e reconhecimento do padrão histopatológico.

As confusões clássicas e seus discriminadores:

• –Hepatite autoimune: infiltrado linfoplasmocitário e acometimento da placa limitante (hepatite de interface), com hipergamaglobulinemia e transaminases muito elevadas.
• –Colangite esclerosante primária: fibrose periductular concêntrica ("casca de cebola") com predomínio de colestase (FA e GGT muito elevadas).
• –Doença veno-oclusiva / Síndrome de obstrução sinusoidal: estenose ou oclusão da veia centrolobular com congestão sinusoidal, comum pós-TMO ou uso de alcaloides da pirrolizidina, sem relação com granulomas portais.