Homem, 46 anos de idade, assintomático, realizou exames laboratoriais gerais, solicitados na UBS, que evidenciaram plaquetas de 40mil/mm3, com transaminases normais. Realizou ultrassonografia de abdome, com sinais de hepatopatia, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta com presença de circulação colateral. Sorologias com IgG reagente para esquistossomose e negativas para hepatites virais. Considerando esse caso clínico, indique, dentre os exames seguintes, o mais importante para seguimento do caso:
O parasitológico de fezes (método de Kato-Katz) pode demonstrar ovos de S. mansoni, mas na fase crônica hepatoesplênica a carga parasitária excretada costuma ser baixa ou intermitente; ademais, o exame não estratifica o risco iminente de complicações hemodinâmicas da hipertensão portal.
A presença de circulação colateral e esplenomegalia confirma hipertensão portal clinicamente significativa, tornando a endoscopia digestiva alta obrigatória para pesquisar varizes de esôfago/fundo gástrico e instituir profilaxia contra hemorragia digestiva.
A plaquetopenia de 40.000/mm³ está plenamente justificada pelo hiperesplenismo secundário à esplenomegalia congestiva da esquistossomose, não havendo indicação de estudo invasivo da medula óssea.
A biópsia hepática não é necessária para o seguimento, pois o diagnóstico clínico, laboratorial e ultrassonográfico é convergente; além disso, a biópsia hepática traria risco hemorrágico injustificado diante das plaquetas em 40.000/mm³.
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Comentário
Clínica Médica › Parasitoses › Parasitoses Sistêmicas
O que decide a resposta
"Sinais de hepatopatia, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta com presença de circulação colateral" associados a plaquetas de 40mil/mm3 e IgG reagente para esquistossomose. O quadro fecha a forma hepatoesplênica da esquistossomose com hipertensão portal evidente e hiperesplenismo. O exame mandatória para seguimento e estratificação do maior risco de óbito (hemorragia digestiva alta) é a endoscopia digestiva alta.
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta a clássica forma crônica hepatoesplênica da esquistossomose (Schistosoma mansoni).
O que mais poderia explicar a plaquetopenia isolada?
- –Aplasia medular ou leucemia: descartadas clinicamente pela presença de estigmas claros de hipertensão portal e esplenomegalia que explicam o sequestro plaquetário periférico (hiperesplenismo), tornando o mielograma desnecessário.
- –Cirrose por hepatite B ou C: descartada pelas sorologias virais negativas e transaminases normais.
Uma vez estabelecida a hipertensão portal clinicamente significativa, o próximo passo na condução é o rastreamento de varizes esofagogástricas para instituir profilaxia primária de sangramento varicoso, o principal determinante de morbimortalidade nesses pacientes.
Por que acontece
A deposição crônica de ovos do S. mansoni nos ramos intra-hepáticos da veia porta gera uma reação granulomatosa e fibrose periportal característica (fibrose de Symmers). Isso cria uma obstrução ao fluxo sanguíneo do tipo pré-sinusoidal, gerando hipertensão portal grave e esplenomegalia congestiva (com hiperesplenismo e plaquetopenia), mas mantendo a arquitetura lobular e a função dos hepatócitos preservadas, o que explica as transaminases normais.
Conduta
- –Endoscopia digestiva alta (EDA) para rastreio de varizes esofágicas (conforme diretrizes de Hipertensão Portal / Baveno VII e SBH).
- –Se identificadas varizes com risco de sangramento (médio/grande calibre ou red spots): profilaxia primária com propranolol ou ligadura elástica endoscópica.
- –Tratamento antiparasitário específico: praziquantel 50 mg/kg em dose única por via oral.
- –O que NÃO fazer: biópsia hepática de rotina (risco de sangramento pelo hiperesplenismo e quadro já bem definido) ou mielograma para investigar plaquetopenia explicada por esplenomegalia.
Como isso cai nas provas
- –Aparece frequentemente na diferenciação entre hipertensão portal cirrótica (sinusoidal) e esquistossomótica (pré-sinusoidal).
- –Confusão com Cirrose Hepática: a cirrose cursa com insuficiência hepatocelular (queda de albumina, alargamento de TAP/RNI, transaminases alteradas, ascite precoce), enquanto a esquistossomose pura preserva a função sintética do fígado.
- –Confusão com Causas Primárias de Plaquetopenia (PTI/Aplasia): nas desordens primárias da medula não há esplenomegalia congestiva nem circulação colateral; o discriminador é o achado de hipertensão portal ao ultrassom.
Para memorizar
- –Esquistossomose hepatoesplênica = hipertensão portal pré-sinusoidal + função hepática preservada
- –Esplenomegalia volumosa gera hiperesplenismo → sequestro plaquetário (plaquetopenia)
- –Maior ameaça à vida: sangramento por varizes de esôfago
- –Exame prioritário no seguimento: EDA para rastreio de varizes e indicação de profilaxia primária
- –Tratamento da infecção ativa: Praziquantel 50 mg/kg VO
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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