O que decide a resposta

"Apresentou dor abdominal, vomitou e passou a manifestar sonolência e letargia importantes. A professora assustou-se ao observar respirações longas e profundas. Ao interrogatório sistemático, a genitora informou que tem observado cansaço e alguma perda de peso há, aproximadamente, um mês."

A combinação de perda de peso subaguda (abertura de diabetes mellitus tipo 1) com dor abdominal, vômitos, rebaixamento do sensório e respiração de Kussmaul (hiperventilação compensatória da acidose metabólica grave) fecha o diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD). O manejo imediato e basilar de qualquer CAD pediátrica consiste em hidratação venosa e insulinoterapia.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de estreia de DM1 em pediatria. A perda de peso no último mês reflete o estado catabólico e a glicosúria crônica; o quadro agudo de dor abdominal, vômitos e rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 11) com taquicardia (FC 140 bpm) e enchimento capilar lentificado (3 s) indica desidratação moderada a grave com hipovolemia por diurese osmótica.

O que mais poderia entrar no diferencial?

• –Sepse / Choque séptico: justificaria taquicardia, sonolência e má perfusão, mas a história de perda de peso ao longo de 1 mês e o padrão respiratório de Kussmaul apontam primariamente para distúrbio metabólico descompensado.
• –Abdome agudo cirúrgico (ex.: apendicite aguda): dor abdominal e vômitos são frequentes na CAD infantil (por acidose e atraso no esvaziamento gástrico), mimetizando abdome cirúrgico; a hiperventilação e a perda de peso prévia desfazem a dúvida.
• –Choque cardiogênico: justificaria hipoperfusão, mas não se acompanha de perda ponderal subaguda nem respiração acidótica isolada sem congestão pulmonar, afastando o uso primário de inotrópicos como dobutamina.

O tratamento da CAD assenta-se em dois pilares: restabelecer a volemia e a perfusão tecidual com cristaloides e cessar a cetogênese com insulina regular contínua.

Por que acontece

A deficiência absoluta de insulina impede a captação celular de glicose e estimula a lipólise e a cetogênese hepática descontrolada, acumulando corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato).

Essa sobrecarga ácida consome o bicarbonato sérico e deflagra a respiração de Kussmaul (hiperventilação de padrão profundo e rápido para eliminar CO₂). Ao mesmo tempo, a hiperglicemia supera o limiar renal, gerando diurese osmótica maciça, espoliação eletrolítica e choque hipovolêmico.

Conduta

Segundo as diretrizes da ISPAD 2022 (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) e da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP):

• –Expansão volêmica inicial: Soro Fisiológico a 0,9% (ou Ringer Lactato) na dose de 10 a 20 mL/kg (para o nosso paciente de 16,8 kg: ~170 a 340 mL) infundidos em 1 a 2 horas, repetindo se persistirem sinais de choque.
• –Insulinoterapia: Iniciar apenas após a primeira hora de hidratação e após checar o potássio sérico (K⁺ ≥ 3,5 mEq/L). Dose de 0,05 a 0,1 UI/kg/h em infusão contínua de insulina regular em bomba.
• –O que NÃO fazer: NUNCA administrar bólus de insulina venosa na criança (risco elevado de colapso hemodinâmico, hipocalemia súbita e edema cerebral). Não usar inotrópicos de rotina sem antes corrigir a hipovolemia.

Como isso cai nas provas

O diagnóstico de cetoacidose diabética na pediatria costuma ser cobrado sob a forma de reconhecimento sindrômico ou de priorização terapêutica:

• –CAD versus Choque Séptico: a CAD traz respiração de Kussmaul e história de perda ponderal prévia; a sepse comumente tem foco infeccioso evidente e febre inicial marcante.
• –CAD versus Abdome Agudo Cirúrgico: a CAD infantil frequentemente cursa com dor abdominal intensa e vômitos pela acidose; a dosagem de glicemia capilar e gasometria no acolhimento é o discriminador imediato que evita laparotomias desnecessárias.
• –CAD versus Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): a CAD tem pH ≤ 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L e cetonemia/cetonúria franca; o EHH cursa com glicemia > 600 mg/dL, osmolalidade sérica eficaz > 320 mOsm/kg e ausência ou escassez de acidose/cetose.