O que decide a resposta

"A professora assustou-se ao observar respirações longas e profundas" somado a "cansaço e alguma perda de peso há, aproximadamente, um mês" fecha o quadro clássico de abertura de diabetes mellitus tipo 1 com cetoacidose diabética (CAD). Para confirmar a tríade diagnóstica na emergência (hiperglicemia + cetose + acidose metabólica), os exames imediatos essenciais à beira do leito são glicemia capilar, cetonúria (ou cetonemia) e hemogasometria.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é uma criança pré-escolar que vinha com sintomas insidiosos de emagrecimento e astenia (história clássica de poliúria/polidipsia com perda ponderal da deficiência insulínica) e abre subitamente com dor abdominal, vômitos, rebaixamento do nível de consciência e respiração de Kussmaul.

O que mais poderia ser?

• –Meningite/Meningoencefalite: justificaria letargia e vômitos, mas não a respiração hiperpneica clássica nem a perda ponderal de um mês;
• –Sepse/Choque séptico: justificaria taquicardia e má perfusão periférica, mas a história de emagrecimento prévio e taquipneia profunda sem hipoxemia aponta primariamente para distúrbio metabólico;
• –Abdome agudo cirúrgico: dor abdominal e vômitos são sintomas gastrointestinais frequentes decorrentes da própria cetonemia e da gastroparesia funcional aguda da CAD.

Por que acontece

A ausência absoluta de insulina impede a captação de glicose e estimula a lipólise descontrolada no fígado, gerando corpos cetônicos (ácido acetoacético e beta-hidroxibutirato). Esses cetoácidos acumulam-se no sangue, consumindo o bicarbonato e gerando acidose metabólica grave com anion gap elevado, que estimula os quimiorreceptores do tronco encefálico a deflagrarem a hiperpneia compensatória profunda (respiração de Kussmaul) para eliminar CO₂.

Conduta

Segundo as diretrizes da ISPAD 2022 e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024):

• –Expansão volêmica inicial: Soro Fisiológico 0,9% a 10-20 mL/kg na primeira hora para restaurar a perfusão periférica.
• –Insulinoterapia: Insulina regular venosa em infusão contínua a 0,05 a 0,1 U/kg/hora, iniciada somente 1 a 2 horas após o início da hidratação e nunca em bolus (para reduzir o risco de edema cerebral e hipocalemia súbita).
• –Reposição de potássio: Adicionar cloreto de potássio na hidratação assim que houver diurese e confirmação de potássio sérico < 5,5 mEq/L.
• –O que NÃO fazer: Não fazer bolus de insulina nem administrar bicarbonato de sódio de rotina, pois ambos aumentam criticamente o risco de edema cerebral e hipocalemia.

Como isso cai nas provas

Cetoacidose diabética na pediatria costuma aparecer como caso clínico de abertura de DM1 com diagnóstico imediato ou cobrança dos pilares de tratamento. As principais confusões:

• –Cetoacidose diabética vs Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): CAD tem acidose grave (pH < 7,30 e HCO₃ < 15 mEq/L) e cetose importante; EHH cursa com hiperglicemia extrema (frequentemente > 600 mg/dL), osmolalidade sérica muito elevada (> 320 mOsm/kg) e ausência de acidose ou cetose significativa.
• –Cetoacidose diabética vs Apendicite aguda: ambos dão dor abdominal, leucocitose e vômitos; o discriminador é a respiração de Kussmaul associada a glicemia capilar > 200 mg/dL na CAD.