O que decide a resposta

"Pulsos femorais ausentes, acidose metabólica severa" somados à "saturação de oxigênio diferencial (maior no membro superior direito do que nos membros inferiores)" em um recém-nascido no 10º dia de vida. O quadro define choque cardiogênico obstrutivo por cardiopatia congênita ducto-dependente de fluxo sistêmico descompensada após o fechamento espontâneo do canal arterial.

Raciocínio clínico

Um recém-nascido previamente hígido que entra em colapso circulatório entre o 7º e o 14º dia de vida coloca imediatamente dois grandes grupos no diferencial: sepse neonatal tardia e cardiopatia ducto-dependente.

O exame físico desempata o quadro:

• –Sepse neonatal justificaria a má perfusão e acidose, mas não causaria assimetria de pulsos nem saturação diferencial pré e pós-ductal.
• –Cardiopatias ducto-dependentes de fluxo pulmonar (como atresia pulmonar) cursam com cianose central hipoxêmica pura, sem abolir pulsos femorais.
• –A Coarctação de Aorta crítica (ou a interrupção do arco aórtico) é a única que explica a anatomia: o sangue oxigenado pelo ventrículo esquerdo irriga o membro superior direito (pré-ductal), enquanto a parte inferior do corpo dependia do canal arterial para receber fluxo do ventrículo direito. Ao fechar o canal, instala-se o choque e os pulsos femorais somem.

Por que acontece

O fechamento anatômico do canal arterial ocorre tipicamente na segunda semana de vida. Na coarctação crítica, a aorta descendente recebia fluxo retrógrado/anterógrado via canal arterial; com sua oclusão, o ventrículo esquerdo entra em falência aguda por pós-carga extrema e a perfusão da metade inferior do corpo cessa, gerando anúria, isquemia visceral, acidose láctica e desaparecimento dos pulsos femorais.

Conduta

Início imediato de Prostaglandina E1 (Alprostadil) em infusão contínua na dose inicial de 0,01 a 0,05 µg/kg/min (podendo titular até 0,1 µg/kg/min) em acesso venoso, para reabertura farmacológica do canal arterial antes de qualquer intervenção cirúrgica definitiva.

O que NÃO fazer: não realizar hiperóxia inadvertida (FiO₂ a 100%), pois o oxigênio em altas concentrações é um potente indutor do fechamento do canal arterial e reduz a resistência vascular pulmonar, piorando o shunt e a congestão; e não postergar a prostaglandina para "tratar apenas como sepse".

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na forma de emergência neonatal em pronto-socorro, exigindo diferenciar choque séptico de cardiopatia congênita crítica. Confusões clássicas:

• –Sepse neonatal tardia: também dá choque e acidose no 10º dia, mas não apresenta gradiente pressórico/oximétrico entre MSD e MMII.
• –Cardiopatias ducto-dependentes de circulação pulmonar (ex.: Atresia Pulmonar / Fallot extremo): o colapso decorre de hipoxemia refratária isolada (cianose fixa), sem choque cardiogênico com abolição de pulsos femorais.
• –Transposição das Grandes Artérias (TGA): manifesta-se tipicamente nas primeiras 24 a 48 horas de vida com cianose grave que não responde ao teste de hiperóxia, dependendo de septostomia atrial (Rashkind).