A intoxicação por salicilatos (aspirina) provoca um distúrbio do equilíbrio ácido-base complexo e característico, que evolui com o tempo. Em um adulto com intoxicação moderada a grave, a gasometria arterial tipicamente revela um distúrbio misto. Qual è esse padrão gasométrico clássico?
Define com precisão o distúrbio misto clássico: a alcalose respiratória pelo estímulo central da hiperventilação e a acidose metabólica com ânion gap aumentado pelo desacoplamento mitocondrial e acúmulo de lactato, cetoácidos e salicilato.
A acidose metabólica da intoxicação por salicilatos cursa obrigatoriamente com ânion gap elevado devido ao acúmulo de ácidos não mensuráveis (lactato, corpos cetônicos e salicilato), e não com ânion gap normal/hiperclorêmica.
O salicilato estimula o centro respiratório, provocando taquipneia e alcalose respiratória, e não acidose respiratória ou depressão ventilatória nas fases iniciais e moderadas.
Apesar de os salicilatos poderem causar êmese por irritação gástrica, o distúrbio metabólico predominante e grave é a acidose metabólica de ânion gap elevado somada à alcalose respiratória central, e não uma alcalose metabólica pura.
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Comentário
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O que decide a resposta
"Em um adulto com intoxicação moderada a grave, a gasometria arterial tipicamente revela um distúrbio misto." A intoxicação por salicilatos no adulto apresenta um achado gasométrico clássico: a coexistência independente de alcalose respiratória primária e acidose metabólica com ânion gap elevado.
Raciocínio clínico
Nosso paciente intoxicado por ácido acetilsalicílico desenvolve duas alterações fisiopatológicas paralelas. Inicialmente, o salicilato age direto no centro respiratório no tronco encefálico, provocando hiperventilação e queda acentuada da PaCO₂ (alcalose respiratória). Ao mesmo tempo, no nível celular, a droga interfere no metabolismo energético mitocondrial, gerando acúmulo de ácidos orgânicos e promovendo uma acidose metabólica com ânion gap aumentado. Como ambos os processos ocorrem por mecanismos tóxicos diretos e simultâneos, o distúrbio é classificado como misto e não como mera compensação fisiológica.
Por que acontece
O salicilato estimula diretamente os quimiorreceptores do centro respiratório bulbar, gerando taquipneia/hiperpneia. Concomitantemente, ele desacopla a fosforilação oxidativa mitocondrial e inibe enzimas do ciclo de Krebs, desviando o metabolismo para a glicólise anaeróbia e lipólise, o que gera acúmulo de lactato, cetoácidos e do próprio ânion salicilato, elevando o ânion gap.
Conduta
O pilar do tratamento da intoxicação moderada a grave é a alcalinização urinária e plasmática com bicarbonato de sódio intravenoso (solução com bicarbonato de sódio a 8,4% associado a soro glicosado 5%), objetivando um pH sérico de 7,45 a 7,55 e um pH urinário de 7,5 a 8,0. A alcalinização converte o ácido salicílico na sua forma ionizada lipofóbica (aprisionamento iônico), impedindo sua entrada no SNC e acelerando a excreção renal. É imperativo suplementar potássio para manter K⁺ ≥ 4,0 a 4,5 mEq/L, pois a hipocalemia impede a excreção urinária de bicarbonato. A hemodiálise está indicada se salicilato sérico > 90-100 mg/dL, acidemia refratária, insuficiência renal ou alterações neurológicas graves (coma, convulsões). Evite intubação traqueal eletiva inadvertida: a queda da ventilação minuto na indução gera acidose aguda, que facilita a passagem maciça de salicilato para o cérebro.
Como isso cai nas provas
O tema costuma aparecer na forma de interpretação gasométrica direta ou pergunta de conduta sobre alcalinização. Duas confusões clássicas:
- –Intoxicação por opioides: cursa com miose, bradpneia e acidose respiratória pura por hipoventilação alveolar, enquanto o salicilato estimula a respiração e cursa com alcalose respiratória inicial.
- –Intoxicação por metanol ou etilenoglicol: produz acidose metabólica com ânion gap elevado isolada e osmolar gap aumentado, sem o componente primário de alcalose respiratória bulbar visto nos salicilatos.
Para memorizar
- –Salicilato no adulto = Alcalose respiratória + Acidose metabólica com ânion gap elevado
- –Mecanismo: estímulo bulbar direto + desacoplamento da fosforilação oxidativa
- –Tratamento: Bicarbonato de sódio IV (alvo pH urinário 7,5 a 8,0) + repor potássio
- –Indicação de hemodiálise: níveis séricos > 90-100 mg/dL, neurotoxicidade, edema pulmonar ou refratariedade
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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