O que decide a resposta

"A atropina é o antídoto para os efeitos muscarínicos e nicotínicos, revertendo tanto a broncorreia quanto a fraqueza muscular". Esta afirmação está incorreta e decide a questão: a atropina é um antagonista seletivo e competitivo puramente de receptores muscarínicos, sendo completamente ineficaz para reverter manifestações nicotínicas (como fasciculações e fraqueza motora).

Raciocínio clínico

A inibição da enzima acetilcolinesterase pelos organofosforados leva ao acúmulo sistêmico maciço de acetilcolina em duas sinapses distintas:

• –Sinapses pós-ganglionares parassimpáticas (receptores muscarínicos): hiperestimulação secretora generalizada — a chamada síndrome "úmida" com broncorreia, miose, sialorreia e bradicardia. Afirmativa I correta.
• –Placa motora e gânglios autonômicos simpáticos (receptores nicotínicos): despolarização contínua com fasciculações, fraqueza por fadiga sináptica, além de taquicardia e hipertensão gangliônica. Afirmativa II correta.
• –O antídoto puramente antimuscarínico é a atropina (seca a árvore respiratória e trata a bradicardia). Os efeitos nicotínicos musculares exigem o uso de reativadores da enzima, as oximas (pralidoxima). Logo, a afirmativa III está errada.

Por que acontece

A atropina possui conformação química estrutural que compete com a acetilcolina exclusivamente nos receptores muscarínicos (M₁ a M₅). Ela não possui afinidade nem capacidade de bloqueio dos receptores nicotínicos da junção neuromuscular (receptores ionotrópicos tipo Nₘ); logo, a estimulação excessiva da placa motora persiste inalterada pela atropina.

Conduta

• –Via aérea e oxigenação prévia: administrar oxigênio antes da atropina pelo risco de fibrilação ventricular em miocárdio hipóxico.
• –Atropina IV: dose inicial de 1 a 3 mg (adultos), dobrando a dose a cada 3 a 5 minutos até atingir os critérios de atropinização (alvo principal: controle da broncorreia, melhora do broncoespasmo e frequência cardíaca > 60 bpm).
• –Pralidoxima: indicada em intoxicações moderadas a graves por organofosforados para reverter efeitos nicotínicos (1 a 2 g IV em 30 min, seguida de infusão contínua).
• –O que NÃO fazer: não usar midríase e taquicardia como metas isoladas para interromper a atropina, pois a estimulação nicotínica ganglionar pode causá-las precocemente.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome colinérgica vs. Síndrome anticolinérgica: o discriminador absoluto é a secreção — síndrome colinérgica é úmida (broncorreia, salivação, sudorese), enquanto a intoxicação anticolinérgica (atropina, antidepressivos tricíclicos) é seca (pele seca, xerostomia, retenção urinária).
• –Organofosforados vs. Carbamatos: ambos inibem a acetilcolinesterase, mas o carbamato liga-se de forma reversível (não sofre envelhecimento enzimático e a pralidoxima não tem indicação formal de rotina).