O que decide a resposta

A associação de "hipotenso (PA 70/40 mmHg)", "pele quente e seca", "bradicárdico (FC 50 bpm)" e "sem resposta motora nos membros inferiores" fecha o diagnóstico de choque neurogênico por trauma raquimedular (TRM). A perda do tônus simpático abaixo da lesão explica a tríade clássica: hipotensão com bradicardia e extremidades aquecidas (vasodilatação).

Raciocínio clínico

No trauma, a regra de ouro inicial é considerar todo choque como hipovolêmico/hemorrágico até prova em contrário. No entanto, o choque hemorrágico clássico cursa com taquicardia reflexa e vasoconstrição periférica (pele fria, pegajosa e tempo de enchimento capilar lentificado).

Nosso paciente destoa completamente desse padrão: está bradicárdico, com a pele quente/seca e apresenta déficit neurológico agudo (plegia de membros inferiores). Isso aponta diretamente para uma lesão medular alta (acima de T6).

O choque séptico não se instala de forma hiperaguda imediatamente após a colisão, e o choque obstrutivo (tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo) causaria taquicardia compensatória e extremidades frias. Confirmada a falha da reposição volêmica inicial criteriosa, o choque neurogênico exige vasopressor com efeito alfa-adrenérgico (como noradrenalina) para restaurar a resistência vascular sistêmica.

Por que acontece

A interrupção das vias simpáticas descendentes na medula espinhal impede a liberação de catecolaminas vasculares, gerando vasodilatação arteriolar e venosa maciça com estase sanguínea periférica (pele quente). Ao mesmo tempo, a perda do tônus simpático cardíaco (fibras T1-T4) deixa o tônus vagal parassimpático sem oposição, resultando em bradicardia em vez da taquicardia reflexa esperada na hipotensão.

Conduta

Conforme as diretrizes do ATLS (10ª Edição) e consensos de trauma raquimedular:

• –Ressuscitação volêmica cautelosa: bolus inicial de cristaloides (geralmente 1 a 2 L) para garantir volemia intravascular efetiva, evitando hiper-hidratação (risco de edema pulmonar).
• –Drogas vasoativas precoces: se a PAM não atingir o alvo após volume, iniciar vasopressor com ação alfa-1 e beta-1. A noradrenalina (ou dopamina) é a droga de escolha para restaurar o tônus vascular periférico e manter o inotropismo/cronotropismo.
• –Alvo pressórico: manter PAM ≥ 85-90 mmHg nos primeiros 5 a 7 dias para assegurar a perfusão da medula lesada e prevenir isquemia secundária.

O que NÃO fazer: não insistir em infusões maciças de cristaloides em paciente com choque puramente neurogênico, pois o problema primário não é perda de volume, mas vasodilatação (distributivo). Não utilizar metilprednisolona em altas doses (abandonada na rotina pelo risco de infecções e sangramento sem benefício neurológico comprovado).

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como diagnóstico diferencial de choque no trauma ou na diferenciação entre termos neurogênicos:

• –Choque Neurogênico vs. Choque Hipovolêmico: o choque hipovolêmico cursa com taquicardia e pele fria/sudorética; o choque neurogênico cursa com bradicardia e pele quente/seca.
• –Choque Neurogênico vs. Choque Medular: o choque neurogênico é um distúrbio hemodinâmico (hipotensão + bradicardia por perda do tônus simpático); o choque medular é um distúrbio neurológico transitório (flacidez, arreflexia e perda de tônus esfincteriano abaixo da lesão).