O que decide a resposta

A associação direta entre a síndrome clínica e o patógeno clássico: "suspeita de infecção por mononucleose apresenta fadiga intensa e linfadenopatia generalizada". O vírus Epstein-Barr (EBV) é o agente etiológico clássico e responsável por cerca de 90% dos casos de mononucleose infecciosa típica.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro sindrômico clássico da mononucleose infecciosa: fadiga arrastada, linfonodomegalia generalizada (com predomínio em cadeia cervical posterior) e faringite/amigdalite exsudativa.

O diagnóstico diferencial etiológico inclui:

• –Citomegalovírus (CMV): principal causa da síndrome mononucleose-like (anticorpos heterófilos negativos), porém responde por uma minoria dos casos e habitualmente cursa com menos faringite e linfadenopatia menos exuberante que o EBV.
• –Streptococcus pyogenes (EbhGA):** causa faringoamigdalite bacteriana aguda purulenta, mas cursa com início abrupto, linfadenopatia restrita à cadeia cervical anterior/submandibular e ausência de esplenomegalia ou fadiga prolongada.
• –Vírus Varicela-Zoster (VZV): manifesta-se tipicamente pelo exantema vesicular polimórfico pruriginoso em vários estágios de evolução (mácula, pápula, vesícula, crosta), sem relação etiológica com a síndrome de mononucleose.

Diante do termo "mononucleose" como diagnóstico sindrômico principal, o EBV é incontestavelmente o agente mais provável.

Por que acontece

O EBV infecta inicialmente o epitélio orofaríngeo e dissemina-se para os linfócitos B via receptor CD21. A resposta imune do hospedeiro desencadeia uma intensa proliferação clonal de linfócitos T CD8+ reativos (os linfócitos atípicos vistos no sangue periférico), o que leva ao aumento difuso dos órgãos linfoides (linfonodomegalia generalizada e esplenomegalia) e liberação sustentada de citocinas inflamatórias, gerando a fadiga marcante.

Conduta

O manejo da mononucleose infecciosa não complicada é essencialmente de suporte, com hidratação, analgesia e repouso conforme tolerância clínica (SBP / AAP).

Recomenda-se afastamento de esportes de contato por no mínimo 3 a 4 semanas do início dos sintomas pelo risco de ruptura esplênica traumática decorrente da esplenomegalia.

O que NÃO fazer: não prescrever ampicilina ou amoxicilina (desencadeia exantema maculopapular pruriginoso mediado por imunocomplexos em até 90% dos casos de mononucleose por EBV) e não indicar antiviral de rotina (aciclovir inibe a replicação in vitro, mas não altera o desfecho clínico). Corticoterapia é reservada apenas para complicações graves (obstrução iminente de via aérea por hipertrofia amigdaliana, trombocitopenia grave ou anemia hemolítica autoimune).

Como isso cai nas provas

O tema mononucleose infecciosa costuma aparecer como diagnóstico etiológico direto ou reconhecimento de complicações. As principais confusões em prova são:

• –Streptococcus pyogenes vs. Mononucleose por EBV:** o discriminador é a linfonodomegalia cervical posterior/generalizada e esplenomegalia na mononucleose, enquanto a faringite estreptocócica acomete cadeia cervical anterior e não cursa com esplenomegalia.
• –Mononucleose por EBV vs. Síndrome mononucleose-like (CMV/Toxoplasmose/HIV): o discriminador laboratorial clássico é a presença de anticorpos heterófilos (teste de Paul-Bunnell-Davidsohn / Monospot*), tipicamente positivos no EBV em maiores de 4 anos e negativos no CMV e na toxoplasmose.