O que decide a resposta

"Diarreia sanguinolenta iniciada há mais ou menos 7 dias", com posterior "diminuição da diurese, apresentando no exame de sangue trombocitopenia e anemia".

O quadro descreve a Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica: anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia de consumo + lesão renal aguda após episódio de diarreia invasiva. O principal agente etiológico associado é a _Escherichia coli_ entero-hemorrágica (EHEC), produtora de toxina Shiga (Shiga toxin-producing E. coli - STEC).

Raciocínio clínico

O caso expõe uma criança pré-escolar com pródromo diarreico disentérico que evolui, cerca de uma semana depois, com disfunção renal (oligúria) e alterações hematológicas com bicitopenia (anemia e plaquetopenia).

A associação entre colite infecciosa prévia, consumo plaquetário e falência renal aguda direciona para a SHU pósinfecciosa.

Entre os diagnósticos diferenciais de diarreia invasiva, Campylobacter jejuni costuma associar-se à síndrome de Guillain-Barré, e a amebíase causa colite e abscesso hepático, mas nenhuma das duas induz a microangiopatia trombótica renal mediada por toxina Shiga vista com a E. coli entero-hemorrágica (principalmente o sorotipo O157:H7) ou com a Shigella dysenteriae tipo 1.

Por que acontece

A bactéria coloniza o cólon e libera a toxina Shiga (Stx), que atinge a circulação e liga-se aos receptores Gb3 presentes no endotélio glomerular renal.

A lesão endotelial induz trombose microvascular localizada com consumo de plaquetas e fragmentação mecânica das hemácias (esquizócitos), culminando em anemia hemolítica microangiopática e queda abrupta da filtração glomerular.

Conduta

O manejo da SHU típica é essencialmente de suporte intensivo e nefrológico: hidratação venosa cautelosa com controle estrito de balanço hídrico, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e hemodiálise/diálise peritoneal se houver uremia refratária, hipercalemia ou hipervolemia.

Não prescrever antibióticos nem antiespasmódicos/antidiarreicos na suspeita ou confirmação de colite por STEC: a lise bacteriana promovida por antimicrobianos aumenta a liberação sistêmica da toxina Shiga e eleva o risco de progressão para SHU ou piora da lesão renal.

Transfusão de plaquetas só deve ser realizada em caso de sangramento ativo grave com risco de vida ou antes de procedimentos invasivos, pois infundir plaquetas pode alimentar a microtrombose vascular.

Como isso cai nas provas

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): compartilha a anemia microangiopática e plaquetopenia, mas acomete predominantemente adultos, cursa com sintomas neurológicos proeminentes e resulta da deficiência da enzima ADAMTS13, sem pródromo diarreico por toxina.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): também consome plaquetas e hemácias, mas cursa com alteração obrigatória dos testes de coagulação (alargamento do TAP e do PTTa, e consumo de fibrinogênio), que se mantêm normais na SHU.
• –Síndrome de Guillain-Barré pós-infecciosa: o agente antecedente é o Campylobacter jejuni, mas o quadro clínico é de paralisia flácida simétrica ascendente e arreflexa, sem falência renal ou trombocitopenia.