Paciente de 45 anos, feminina, foi encaminhada ao hospital em parada cardiorrespiratória, tendo apresentado história prévia de coriza hialina, congestão nasal e tosse há 7 dias, evoluindo com algum desconforto respiratório hoje. Esteve em contato com familiares com quadro semelhante, sendo um deles diagnosticado com covid-19. Familiares relatam que ela estava em uso de medicações prescritas por médico da unidade básica de saúde, como azitromicina e hidroxicloroquina. Negava antecedentes prévios de comorbidades, história familiar positiva para eventos cardiovasculares. Eletrocardiograma demonstra ritmo sinusal, regular, ausência de onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3, complexo QRS com intervalo QT corrigido de 540ms. Qual é a provável causa da parada cardiorrespiratória?
O uso concomitante de hidroxicloroquina e azitromicina gera bloqueio farmacológico sinérgico dos canais de potássio, levando ao QTc alargado (540 ms) e consequente taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes), que degenerou em PCR.
Embora distúrbios hidroeletrolíticos (como hipocalemia e hipomagnesemia) possam facilitar o prolongamento do QT, a causa primária e direta da arritmia neste contexto foi o efeito eletrofisiológico intrínseco das medicações prescritas.
O TEP pode cursar com cor pulmonale agudo (padrão S1Q3T3), mas o ECG da questão descreve ausência de onda S em D1 e destaca expressamente o QTc alargado de 540 ms como determinante da parada.
A anafilaxia a fármacos tem início súbito após a exposição (minutos a poucas horas), evoluindo com angioedema, broncoespasmo grave ou choque distributivo, e não com prolongamento crônico do intervalo QT após dias de uso.
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Comentário
Clínica Médica › Arritmias, Síncope e PCR › Parada Cardiorrespiratória
O que decide a resposta
"Uso de medicações prescritas por médico da unidade básica de saúde, como azitromicina e hidroxicloroquina" associado a "complexo QRS com intervalo QT corrigido de 540ms". A combinação dessas duas drogas bloqueia canais de potássio miocárdicos e prolonga a repolarização ventricular.
O valor de QTc = 540 ms ultrapassa com folga o limite de segurança de 500 ms, faixa de altíssimo risco para deflagração de taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes) e degeneração para fibrilação ventricular.
Raciocínio clínico
A história traz uma paciente com quadro respiratório viral recente que utilizou uma associação farmacológica com efeito sinérgico pró-arrítmico. Tanto a azitromicina (macrolídeo) quanto a hidroxicloroquina retardam a repolarização ventricular, ampliando o intervalo QT.
No diagnóstico diferencial:
- –Tromboembolismo pulmonar (TEP): a covid-19 é um estado pró-trombótico, mas o eletrocardiograma afasta ativamente a sobrecarga de ventrículo direito ao destacar a "ausência de onda S em D1" (incompleto para o padrão S1Q3T3 de McGinn-White), apontando a alteração elétrica diretamente para o QTc alargado.
- –Anafilaxia: provocaria colapso hemodinâmico agudo nos primeiros minutos após a administração do fármaco, acompanhado de manifestações cutâneas (urticária, angioedema) ou estridor laríngeo, não relatados.
- –Intoxicação exógena com distúrbio hidroeletrolítico: não há histórico de perdas gastrintestinais vultosas, uso de diuréticos ou achados típicos de discalemia/dismagnesemia primárias; o mecanismo deflagrador é puramente a toxicidade medicamentosa sobre o sistema de condução.
Por que acontece
A hidroxicloroquina e a azitromicina bloqueiam a corrente retificadora rápida de potássio (canais IKr codificados pelo gene hERG), retardando a fase 3 do potencial de ação miocárdico.
Esse atraso na repolarização permite a ocorrência de pós-despolarizações precoces que, ao atingirem o limiar elétrico durante a fase vulnerável da onda T (fenômeno R sobre T), deflagram Torsades de Pointes, que degenera em fibrilação ventricular e PCR.
Conduta
Na vigência de parada cardiorrespiratória em ritmo chocável decorrente de Torsades de Pointes, a conduta imediata é a desfibrilação elétrica não sincronizada com energia máxima (200 J em desfibrilador bifásico), associada a manobras de RCP de alta qualidade, conforme as diretrizes de PCR da AHA 2025.
Após o retorno da circulação espontânea (RCE) ou se houver episódios recorrentes com pulso:
- –Administrar sulfato de magnésio 2 g IV em bolus lento (diluído em 10-20 mL de SG 5% ou SF 0,9%), mesmo na presença de magnésio sérico basal normal.
- –Suspender imediatamente todas as drogas que prolongam o intervalo QT.
- –Otimizar eletrólitos séricos, mantendo potássio entre 4,5 e 5,0 mEq/L e magnésio ≥ 2,0 mg/dL.
- –Se houver bradicardia deflagrando a arritmia, indicar marcapasso transvenoso provisório ou infusão de isoproterenol para acelerar a frequência cardíaca (overdrive pacing) e encurtar o QT.
Antiarrítmicos das classes IA e III (como amiodarona, procainamida e sotalol) são contraindicados porque prolongam ainda mais o intervalo QT e agravam a instabilidade elétrica.
Como isso cai nas provas
- –Tromboembolismo pulmonar: costuma ser associado a infecções virais trombogênicas (covid-19, influenza) com taquicardia sinusal e inversão de T em V1-V4 ou padrão S1Q3T3; aqui o enunciado exclui ativamente o padrão ao citar "ausência de onda S em D1" e fornece o dado objetivo do QTc de 540 ms.
- –Infarto agudo do miocárdio: apresenta supradesnivelamento ou infradesnivelamento de ST em derivações contíguas e dor anginosa típica prévia, sem a relação direta com a polifarmácia prolongadora do QT.
Para memorizar
- –Azitromicina + hidroxicloroquina = bloqueio de canais IKr e risco elevado de QT longo adquirido
- –Limiar de perigo: QTc > 500 ms confere alto risco de Torsades de Pointes
- –QT longo com instabilidade/PCR = desfibrilação imediata
- –Tratamento de escolha no Torsades: sulfato de magnésio 2 g IV + suspensão dos fármacos causadores
- –Contraindicação formal no QT longo: amiodarona e antiarrítmicos de classe IA/III
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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