O que decide a resposta

"Complexos QRS estreitos e regulares, com presença de pseudo-S em DII, DIII e aVF, e pseudo-R em V1."

Esses dois achados eletrocardiográficos representam a onda P retrógrada inscrita exatamente no final do complexo QRS e são patognomônicos da forma típica (lenta-rápida) da taquicardia por reentrada nodal (TRN).

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma taquicardia de complexo QRS estreito (< 120 ms) e regular, com frequência cardíaca de 180 bpm.

Ao analisar o traçado, a ausência de onda P antes do QRS e a presença de entalhes terminais (pseudo-S na parede inferior e pseudo-R' em V1) confirmam que a ativação atrial ocorre de forma retrógrada e quase simultânea à ativação ventricular.

O diferencial de taquicardias regulares de QRS estreito inclui:

• –Flutter atrial com condução fixa (geralmente 2:1): mostraria ondas F em "dente de serra" bem visíveis na parede inferior e frequência atrial típica de 300 bpm.
• –Taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) via via acessória oculta: a onda P retrógrada costuma ocorrer mais tardiamente, no segmento ST (intervalo RP' > 70 ms), gerando onda P retrógrada visível e deformando o segmento ST, sem o aspecto típico de pseudo-S/pseudo-R colado ao QRS.
• –Taquicardia atrial unifocal: apresenta onda P visível antes de cada QRS, com morfologia distinta da sinusal e intervalo PR compatível.

Os movimentos tônico-clônicos relatados pelos familiares decorrem de hipoperfusão cerebral transitória (síncope convulsiva anóxica), quadro comum em síncopes de início súbito por taquiarritmias e que não deve ser confundido com epilepsia primária.

Por que acontece

Na TRN típica (slow-fast), o estímulo desce aos ventrículos pela via nodal lenta e sobe aos átrios pela via nodal rápida.

Como a condução retrógrada atrioventricular é muito rápida, a despolarização dos átrios ocorre simultaneamente ao final da despolarização dos ventrículos: o vetor atrial retrógrado viaja de baixo para cima (gerando deflexão negativa/pseudo-S em DII, DIII e aVF) e de trás para frente (gerando deflexão positiva/pseudo-R em V1).

Conduta

Nosso paciente encontra-se estável hemodinamicamente (consciente, orientado e normotenso), conforme a Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e AHA/ACC/ESC:

1. Manobra vagal modificada (manobra de Valsalva associada à elevação passiva dos membros inferiores) como primeira linha, com taxa de reversão superior à manobra clássica.

2. Se refratário: *Adenosina 6 mg em bolus rápido intravenoso em veia calibrosa, seguido imediatamente por flush de 20 mL de soro fisiológico e elevação do membro. Se não reverter em 1-2 minutos, administrar uma segunda dose de 12 mg

3. Em caso de instabilidade hemodinâmica (hipotensão, dor torácica anginosa, dispneia por edema pulmonar ou rebaixamento do nível de consciência): cardioversão elétrica sincronizada com 50-100 J.

4. Terapia definitiva a longo prazo: ablação por radiofrequência da via lenta nodal.

O que NÃO fazer: nunca usar adenosina em taquicardias de QRS largo e irregular (como fibrilação atrial pré-excitada por Wolff-Parkinson-White), pelo risco de degeneração para fibrilação ventricular.

Como isso cai nas provas

Taquicardias supraventriculares costumam ser cobradas de duas formas: identificação eletrocardiográfica específica ou algoritmo de conduta (estável versus instável). Principais confusões do tema:

• –Flutter atrial 2:1: frequência cardíaca fixa cravada em ~150 bpm (metade dos 300 bpm atriais) e ondas F negativas em DII, DIII e aVF sem linha de base isoelétrica, contra os 180 bpm com pseudo-ondas da TRN.
• –Fibrilação atrial: o discriminador absoluto é a irregularidade dos intervalos R-R (ritmo irregularmente irregular), enquanto a TRN tem R-R estritamente regular.
• –Crise convulsiva primária: a confusão clínica comum; o discriminador é a recuperação imediata da consciência após a síncope com arritmia documentada, sem período pós-ictal prolongado.