O que decide a resposta

O diagnóstico de pancreatite aguda é firmado pelos Critérios de Atlanta, que exigem pelo menos 2 de 3 critérios: (1) dor abdominal típica, (2) elevação de lipase ou amilase ≥ 3× o limite superior da normalidade (LSN) e (3) achados característicos em exame de imagem (TC, RM ou USG).

O enunciado descreve o quadro clínico clássico de "dor súbita em andar superior do abdome com irradiação dorsal, náuseas e vômitos", de modo que a associação com enzimas elevadas ≥ 3× LSN fecha o diagnóstico sem necessidade mandatória de imagem imediata.

Raciocínio clínico

Nosso paciente chega com dor em barra no andar superior do abdome irradiando para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos.

O que mais poderia ser?

• –Colecistite aguda: dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo, sem elevação acentuada de enzimas pancreáticas.
• –Úlcera péptica perfurada: abdome em tábua, dor súbita de início em facada e presença de pneumoperitônio na radiografia/TC, com amilase discretamente aumentada (mas quase nunca ≥ 3× LSN).
• –Isquemia mesentérica: dor desproporcional ao exame físico em paciente com vasculopatia ou arritmia, associada a acidose lática grave.

Diante do quadro típico, colhemos lipase e amilase. Se vierem ≥ 3× LSN, o diagnóstico está fechado. A imagem na admissão fica reservada para casos com dúvida diagnóstica ou para investigar a etiologia (o ultrassom de abdome superior deve ser feito em todos para buscar colelitíase/coledocolitíase).

Por que acontece

Ocorre a ativação intra-acinar prematura do tripsinogênio em tripsina, desencadeando a autodigestão do parênquima pancreático, ruptura de ductos e liberação maciça de enzimas (lipase e amilase) na circulação sistêmica, com consequente resposta inflamatória local e sistêmica.

Conduta

Conforme as diretrizes internacionais da International Association of Pancreatology / American Pancreatic Association (IAP/APA) e do American College of Gastroenterology (ACG):

• –Ressuscitação volêmica: Ringer Lactato guiado por metas de perfusão (débito urinário ≥ 0,5 mL/kg/h, normalização de hematócrito e ureia), evitando sobrecarga hídrica.
• –Analgesia: potente, com opioides endovenosos (morfina, hidromorfona ou fentanil).
• –Nutrição: realimentação precoce por via oral com dieta sólida hipolipídica assim que a dor e os íleos melhorarem.
• –Etiologia: USG de abdome para todos na admissão para rastrear cálculos biliares.

O que NÃO fazer:

• –Não realizar TC de abdome contrastada nas primeiras 48 a 72 horas se o diagnóstico já estiver confirmado pela clínica e enzimas (a TC precoce subestima a necrose pancreática e sobrecarrega os rins com contraste iodado).
• –Não prescrever antibioticoprofilaxia de rotina (não reduz infecção de necrose nem mortalidade).
• –Não indicar CPRE de rotina, exceto se houver colangite aguda associada ou icterícia obstrutiva persistente.

Como isso cai nas provas

Pancreatite aguda é cobrada focando nos critérios diagnósticos e na armadilha do momento ideal da tomografia.

• –Pancreatite aguda biliar vs Colangite aguda: o discriminador para CPRE de urgência (< 24-48h) é a presença de colangite bacteriana (tríade de Charcot: febre com calafrios + icterícia + dor). Sem colangite, a CPRE imediata não está indicada.
• –Pancreatite aguda vs Colecistite aguda: o discriminador é a lipase/amilase (≥ 3× LSN na pancreatite) e o USG mostrando Murphy ultrassonográfico e espessamento parietal na colecistite.