Médica plantonista atende dois pacientes diabéticos com descompensação metabólica na mesma madrugada. O primeiro apresenta glicemia de 450 mg/dL, pH 7,15, cetonemia acentuada e padrão respiratório de Kussmaul. O segundo paciente exibe glicemia de 1100 mg/dL, pH 7,32, ausência de cetoacidose, rebaixamento do nível de consciência e desidratação grave.Estabeleça as principais características que diferenciam o estado hiperglicêmico hiperosmolar da cetoacidose diabética:
Hiperglicemia moderada, acidose metabólica grave, respiração de Kussmaul e instalação aguda em poucas horas caracterizam a Cetoacidose Diabética (CAD), não o EHH.
O EHH cursa tipicamente com hiperglicemias muito elevadas (comumente acima de 600 a 1000 mg/dL), desidratação grave e alterações neurológicas frequentes pela hiperosmolaridade.
O EHH não apresenta hiperglicemia leve nem evolução hiperaguda; ademais, o padrão de Cheyne-Stokes não é a alteração ventilatória esperada nas descompensações glicêmicas.
O EHH cursa tipicamente sem cetoacidose importante (ou apenas cetonemia discreta), com rebaixamento do sensório frequente e tempo de evolução arrastado de dias a semanas, não 12 horas.
Define com precisão o EHH: hiperglicemia extrema (frequentemente > 1000 mg/dL), padrão respiratório normal (sem Kussmaul devido à ausência de acidemia), desidratação volumosa e manifestações neurológicas secundárias à hiperosmolaridade.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
"O segundo paciente exibe glicemia de 1100 mg/dL, pH 7,32, ausência de cetoacidose, rebaixamento do nível de consciência e desidratação grave." O enunciado pede as características do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) em contraste com a Cetoacidose Diabética (CAD). O EHH se define por glicemia > 600 mg/dL (frequentemente > 1000 mg/dL), osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg, ausência de acidose metabólica significativa (pH > 7,30 e HCO₃⁻ > 18 mEq/L) e alteração neurológica proporcional à hiperosmolaridade.
Raciocínio clínico
O caso traz lado a lado as duas principais descompensações glicêmicas agudas:
O primeiro paciente tem o clássico da CAD: evolução rápida (horas a poucos dias), hiperglicemia moderada (250-500 mg/dL), acidose metabólica com ânion gap elevado (pH 7,15), cetonemia marcante e respiração acidótica profunda e rápida (ritmo de Kussmaul) para compensar o excesso de H⁺ por hiperventilação.
O segundo paciente personifica o EHH: evolução mais insidiosa (dias a semanas), hiperglicemia extrema (> 1000 mg/dL), diurese osmótica prolongada gerando déficit hídrico de 8 a 12 L (desidratação grave), ausência de acidose importante e padrão respiratório inalterado (já que não há acidemia para deflagrar Kussmaul). O acometimento do sensório (de letargia ao coma) decorre diretamente da hipertonicidade plasmática.
Por que acontece
No EHH, há uma quantidade residual mínima de insulina suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese hepática, mas insuficiente para promover a captação periférica de glicose. Sem a cetoacidose sintomática para alertar precocemente o paciente, a hiperglicemia progride livremente por dias, gerando diurese osmótica maciça, desidratação extrema e hiperosmolaridade com desidratação neuronal.
Conduta
Conforme as diretrizes da ADA 2024 / SBD 2024:
- –Hidratação venosa vigorosa é o pilar inicial: SF 0,9% 1000-1500 mL na primeira hora (ou 15-20 mL/kg/h). A escolha das soluções seguintes depende do sódio corrigido [Na⁺ corrigido = Na⁺ medido + 1,6 × (Glicemia - 100) / 100].
- –Insulinoterapia regular venosa: bolus de 0,1 U/kg seguido de infusão contínua a 0,1 U/kg/h (ou 0,14 U/kg/h direto sem bolus), visando queda glicêmica de 50 a 70 mg/dL/h.
- –Checagem e reposição de Potássio: NUNCA iniciar insulina se K⁺ < 3,3 mEq/L. Se K⁺ entre 3,3 e 5,2 mEq/L, repor 20-30 mEq por litro de fluido administrado.
- –Adicionar glicose a 5% ao soro quando a glicemia atingir 300 mg/dL no EHH (na CAD o limiar é 200 mg/dL) para evitar hipoglicemia e queda osmolar abrupta com edema cerebral.
Como isso cai nas provas
O tema costuma ser cobrado comparando os critérios diagnósticos e laboratoriais entre as duas emergências hiperglicêmicas. Duas confusões recorrentes com discriminadores objetivos:
- –EHH vs. CAD: o discriminador é a acidose/cetonemia (CAD tem pH < 7,30, HCO₃⁻ < 18, ânion gap elevado e cetonemia positiva; EHH tem pH > 7,30, HCO₃⁻ > 18 e osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg).
- –Limiar para infusão de glicose intra-tratamento: no EHH adiciona-se glicose 5% ao atingir 300 mg/dL; na CAD, inicia-se aos 200 mg/dL.
Para memorizar
- –EHH: DM2, evolução arrastada (dias), glicemia > 600-1000 mg/dL, desidratação grave (8-12 L), sem Kussmaul, coma/letargia por osmolaridade > 320 mOsm/kg.
- –CAD: DM1, evolução rápida (horas), glicemia 250-500 mg/dL, Kussmaul presente, dor abdominal, cetoacidose com ânion gap elevado.
- –Regra de ouro da insulina: checar K⁺ primeiro; se K⁺ < 3,3 mEq/L, repor antes de infundir insulina.
- –Adição de soro glicosado 5%: na CAD com glicemia ≤ 200 mg/dL; no EHH com glicemia ≤ 300 mg/dL.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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