O que decide a resposta

"A terapia insulínica no paciente portador de diabetes melito tipo 1 visa a mimetizar a secreção fisiológica e deve ser composta por dois componentes: insulina basal e insulina prandial." Esta é a base fisiopatológica do tratamento do DM1: pela destruição autoimune das células beta pancreáticas, a reposição plena e exógena de insulina basal e prandial (regime basal-bolus) é mandatória para garantir sobrevida e controle metabólico.

Raciocínio clínico

No DM1, a ausência de secreção endógena de insulina exige reposição hormonal que copie a fisiologia do pâncreas endócrino: um componente basal para suprimir a glicogenólise/gliconeogênese hepática e a lipólise entre as refeições e durante o sono; e um componente prandial rápido para cobrir o aporte de carboidratos ingeridos e realizar correções de glicemias elevadas.

As demais alternativas trazem erros clássicos de acompanhamento e prescrição:

• –Associação autoimune: a doença autoimune mais frequentemente associada ao DM1 é a tireoidopatia autoimune (presente em 15–30% dos casos), e não a doença celíaca (4–9%).
• –Rastreio de retinopatia: no DM1 inicia-se após 5 anos de diagnóstico ou a partir da puberdade (o que vier antes), ao contrário do DM2, em que o rastreio é imediato.
• –Análogos rápidos (lispro, asparte, glulisina): são a escolha preferencial na infância e adolescência por reduzirem hipoglicemias tardias e permitirem aplicação logo após a refeição se houver apetite imprevisível.
• –Proporção basal na bomba: a taxa basal representa em torno de 40 a 50% da dose total diária (TDD), e não mais de 60%.

Por que acontece

O pâncreas saudável mantém secreção contínua e tônica de insulina para frear a produção hepática de glicose e a cetogênese (componente basal) e picos secretórios rápidos estimulados pelos nutrientes (componente prandial). O regime basal-bolus ou o sistema de infusão contínua mimetizam precisamente essa dinâmica bifásica perdida na destruição autoimune insular.

Conduta

Conforme as diretrizes da SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes 2026) e da ADA (2026):

• –Esquema de múltiplas aplicações diárias (MDI) com análogo de ação prolongada/ultralonga (glargina, detemir, degludeca) associado a análogo de ação rápida/ultrarrápida (lispro, asparte, glulisina) antes das refeições, ou Sistema de Infusão Contínua de Insulina (SICI).
• –Proporção inicial usual: 50% basal e 50% prandial da dose diária total calculada (habitualmente 0,4 a 1,0 UI/kg/dia).
• –O que NÃO fazer: nunca utilizar esquema exclusivo de insulina rápida por escala móvel ("sliding scale") isolada e nunca suspender a insulina basal em dias de doença ou jejum, sob risco iminente de cetoacidose diabética.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o manejo do DM1 contrastando-o com o DM2 em pontos temporais e terapêuticos fundamentais:

• –DM1 vs. DM2 no rastreio de complicações microvasculares: DM1 inicia 5 anos após o diagnóstico (ou puberdade); DM2 inicia no momento do diagnóstico.
• –Tireoidopatia autoimune vs. Doença Celíaca: a tireoidite de Hashimoto é a mais prevalente associada ao DM1; a celíaca tem indicação de rastreio com anti-transglutaminase tecidual IgA, mas acomete menor percentual.
• –Ajuste de dose basal vs. prandial: hiperglicemia de jejum isolada ajusta insulina basal; hiperglicemia pós-prandial ajusta a insulina prandial daquela refeição.