O mecanismo que agrava a icterícia neonatal na deficiência da enzima G6PD (glicose 6 fosfato desidrogenase):
A deficiência de G6PD compromete a via das pentoses-fosfato, reduzindo a capacidade de neutralizar o estresse oxidativo, o que causa destruição eritrocitária (hemólise) e hiperbilirrubinemia indireta.
A redução da atividade da UDP-glicuronil-transferase é a base da icterícia fisiológica do recém-nascido e da Síndrome de Gilbert, não sendo o mecanismo fisiopatológico primário da deficiência de G6PD.
O aumento do ciclo êntero-hepático de bilirrubinas está relacionado a quadros como aleitamento materno ineficiente ou obstruções intestinais, não sendo a via direta pela qual a G6PD causa icterícia.
O aumento da beta-glicuronidase intestinal é um mecanismo classicamente associado à icterícia do leite materno, não guardando relação com a hemólise enzimática da G6PD.
Prejuízo no transporte dentro do hepatócito refere-se a condições como as Síndromes de Dubin-Johnson ou Rotor, que causam hiperbilirrubinemia conjugada, o oposto do que ocorre na hemólise por G6PD.
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Comentário
Pediatria › Período Neonatal: Doenças Hematológicas › Icterícia Neonatal
Resumo direto
A deficiência de G6PD causa instabilidade da membrana eritrocitária frente ao estresse oxidativo, levando a uma hemólise aguda que sobrecarrega a capacidade de conjugação hepática do recém-nascido.
Raciocínio clínico
A G6PD é essencial para manter o NADPH, que mantém a glutationa reduzida; sem ela, ocorre acúmulo de radicais livres, oxidação da hemoglobina e formação de corpúsculos de Heinz, culminando na lise da hemácia. Como o neonato já tem uma imaturidade fisiológica na glicuronidação da bilirrubina, o aumento súbito de bilirrubina indireta vindo da hemólise causa icterícia patológica precoce e intensa.
Conduta
O diagnóstico é clínico-laboratorial (esfregaço de sangue periférico com hemácias "mordidas" ou em "blister", dosagem enzimática). O tratamento é suporte (fototerapia, exanguinotransfusão se necessário) e, crucialmente, evitar agentes oxidantes (drogas, naftalina, favas). Nota: nunca dosar a enzima durante a crise hemolítica, pois as hemácias deficientes foram lisadas e as remanescentes (mais jovens) podem ter atividade enzimática normal, gerando um falso-negativo.
Armadilhas de prova
A alternativa B é a grande "pegadinha". O candidato confunde a causa da icterícia (aumento da carga de bilirrubina pela hemólise) com o mecanismo da icterícia fisiológica (baixa atividade da UDP-glicuronil-transferase). A questão pede o mecanismo pelo qual a deficiência de G6PD agrava a icterícia; a enzima em si não inibe a UDP-glicuronil-transferase.
Resumo final para memorização
- –G6PD: via das pentoses fosfato -> falta NADPH -> hemólise oxidativa.
- –Icterícia na G6PD: excesso de carga (hemólise) + imaturidade do fígado.
- –Dica de ouro: Não dosar G6PD no pico da hemólise (falso-negativo).
- –Esfregaço: corpúsculos de Heinz e hemácias "mordidas".
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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