O que decide a resposta

A afirmação 2 é a única verdadeira. A afirmação 1 erra ao incluir a tetracaína (que é um aminoéster) no grupo das aminoamidas, e a afirmação 3 erra o alvo molecular ao citar "canais de cálcio", quando o mecanismo clássico dos anestésicos locais é o bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes.

Raciocínio clínico

Vamos avaliar as três afirmativas individualmente:

Afirmativa 1 (Falsa): A tetracaína pertence à classe dos ésteres (junto com cocaína, procaína e benzocaína), enquanto lidocaína, bupivacaína e ropivacaína são amidas. Uma regra mnemônica clássica para provas é: os anestésicos do grupo amida contêm a letra "i" no prefixo antes do sufixo "-caína" (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína), enquanto os ésteres não têm esse "i" adicional (procaína, tetracaína, benzocaína).

Afirmativa 2 (Verdadeira): Os anestésicos locais são bases fracas (pKa entre 7,6 e 9,0). No pH fisiológico (7,4), e principalmente em tecidos inflamados ou infectados com pH ácido (< 7,0), uma fração maior da droga é protonada (forma ionizada, catiônica). Como apenas a forma não ionizada (lipossolúvel) atravessa a membrana neuronal, o início de ação e a eficácia clínica ficam muito prejudicados em meio ácido.

Afirmativa 3 (Falsa): O mecanismo de ação ocorre pela inibição reversível dos canais de sódio dependentes de voltagem na membrana do axônio, impedindo a despolarização e a condução do potencial de ação. Embora a segunda metade da frase esteja correta (fibras mielínicas finas como as autonômicas B e sensitivas A-delta/C são bloqueadas antes das motoras A-alfa), a troca de canais de sódio por canais de cálcio invalida o item.

Por que acontece

A molécula anestésica precisa estar na forma não ionizada (lipofílica) para cruzar a bicamada lipídica do axônio; uma vez no meio intracelular, ela se protona e sua forma ionizada (ativa) liga-se ao poro interno do canal de sódio, mantendo-o inativado.

Em tecidos infectados ou com abscesso, a grande concentração de íons H⁺ desvia o equilíbrio químico para a forma ionizada extracelular, que não consegue penetrar a membrana, resultando em falha da anestesia local.

Conduta

Na prática clínica ao anestesiar tecidos inflamados/infectados (como na drenagem de abscessos), não infiltrar diretamente no tecido purulento/inflamado. A conduta padrão-ouro é realizar bloqueio de campo à distância (perilesional, em tecido são) ou bloqueio de nervo periférico proximal.

Para infiltração local clássica com lidocaína:

• –Dose máxima de lidocaína sem vasoconstritor: 4,5 a 5 mg/kg (máx. 300 mg).
• –Dose máxima de lidocaína com vasoconstritor (adrenalina 1:200.000): 7 mg/kg (máx. 500 mg).

Evitar o uso de vasoconstritores em áreas de circulação terminal (dedos, ponta do nariz, pavilhão auricular e pênis) quando houver risco de isquemia tecidual grave.

Como isso cai nas provas

Farmacologia dos anestésicos locais cai com base em três pilares conceituais bem definidos:

• –Classificação química (Éster vs. Amida): o discriminador clássico é a metabolização (ésteres são hidrolisados por pseudocolinesterases plasmáticas, com risco de reação alérgica pelo metabólito PABA; amidas sofrem metabolismo hepático pelo citocromo P450).
• –Toxicidade sistêmica (LAST - Local Anesthetic Systemic Toxicity): a bupivacaína é a mais cardiotóxica (arritmias ventriculares refratárias); a conduta específica de resgate na parada cardiorrespiratória por anestésico local é a infusão de emulsão lipídica a 20%.
• –Sequência de bloqueio de fibras: bloqueia-se primeiro função autonômica (fibras B) → sensibilidade térmica e dolorosa (C e A-delta) → propriocepção e tato (A-beta) → função motora (A-alfa).